[Definition of low respiratory tract infections].

Lower respiratory tract infection is easily suggested on clinical signs (cough and sputum) associated with fever. To discriminate between pneumonia and acute bronchitis is crucial because of the mortality associated with pneumonia and of its specific management. Chest X-ray is a key exam for the diagnosis and should be performed on the basis of validated clinical signs that are however of weak diagnostic value. Clinical as well as radiological signs cannot be reliably used to identify the causative germ. Sputum examination, the search for pneumococcal and legionella urinary antigens are of good diagnostic value. An associated COPD may lead to an acute respiratory failure. Acute exacerbation of chronic bronchitis results from various causes but infection is involved in about 50% of the cases, mostly viral and most often due to a rhinovirus. Viral infection can be associated to bacterial infection and the most frequently isolated germs are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and B. catarrhalis. Severity assessment relies on the value of basal FEV1 that is often non available. Therefore Afssaps suggests using a dyspnea index to assess exacerbation severity.

Identifier une infection respiratoire basse (IRB) associée ou non à une infection respiratoire haute est d'une grande banalité dans l'exercice de tout médecin généraliste. La question centrale est de reconnaître une pneumonie, affection grevée d'une mortalité qui peut atteindre 15 %. En effet, le diagnostic de pneumonie induit une prise en charge particulière associant antibiothérapie et éventuellement hospitalisation. La recherche d'un terrain particulier est une deuxième question importante devant une IRB car sa présence modifie également la prise en charge du patient. C'est le cas de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) qui est souvent sous diagnostiquée et qui constitue un terrain particulier en raison du risque de décompensation respiratoire associé. Cette démarche diagnostique a fait l'objet de recommandations de pratique clinique par de nombreuses sociétés savantes [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]. L'Afssaps a récemment réalisé une mise à jour de ses recommandations disponible sur internet [4].

Cette conférence de consensus ne traite pas du problème posé par une immunodépression ou par le caractère nosocomial de l'infection respiratoire.

Après un bref rappel général sur l'épidémiologie, nous discuterons brièvement ici du cadre nosologique des différentes pathologies responsables d'infections respiratoires basses.

Épidémiologie générale des infections respiratoires basses

Les infections respiratoires basses sont fréquentes. L'analyse des épisodes d'IRB ayant justifié un recours aux soins ou une interruption d'activité était, en 1992, de 12,5 % adultes et par an ce qui représenterait environ 45 % de l'ensemble des IRB [8].

Les IRB sont avant toutes prises en charge par les médecins généralistes. En effet, ces derniers assurent le diagnostic de 96 à 98 % des IRB qui représenteraient environ 4 à 5 % de leurs consultations. Environ la moitié de ces consultations pour IRB concerne les sujets de 16 à 64 ans [8].

Deux travaux menés par la même équipe se sont intéressés à la prise en charge des IRB en médecine générale en France [9], [10]. Un travail épidémiologie d'envergure a été publié en 2002 analysant auprès de 3144 médecins généralistes français, la prise en charge entre novembre 1997 et avril 1998 de 5469 cas évaluables d'IRB [9]. Cette étude porte sur une population âgée de 15 à 65 ans. Comme pour tout travail de ce type, il est difficile d'avoir un diagnostic de certitude. Néanmoins les résultats suggèrent que parmi les épisodes d'infection respiratoire basse, 72 % sont dus à une bronchite aiguë, 15 % à une exacerbation de bronchite chronique obstructive et 10 % à une pneumonie. L'analyse de la symptomatologie montre un large chevauchement entre les différentes pathologies. Des chiffres similaires ont été rapportés sur un plus petit nombre d'épisodes en 2001 [10].

Les taux d'hospitalisation sont faibles (0,5 à 1,2 %) et, dans l'étude rapportée en 2001, sont de 0,3 % pour les bronchites aiguës, 2,2 % pour les exacerbations de bronchite chronique et 12 % pour les pneumonies. L'administration d'antibiotiques concerne 97 % des patients malgré les recommandations de bonne pratique. Cela justifie les campagnes répétées auprès des médecins généralistes et du grand public ainsi que les projets visant à modifier les habitudes de prescription des médecins généralistes. Un arrêt de travail était prescrit chez 27 % des sujets actifs avec une médiane d'arrêt de 4,5 jours.

Distinction entre bronchite aiguë et pneumonie

Variabilité des signes cliniques

Dans une démarche rigoureuse proche de celle de la médecine fondée sur les preuves, Metlay et Fine rapportent les valeurs diagnostiques des différents signes cliniques [11]. Les symptômes sont peu informatifs avec un rapport de vraisemblance proche de un. Rappelons qu'un rapport de vraisemblance positif correspond au rapport entre le pourcentage de vrais positifs (sensibilité) et le pourcentage de faux positifs (un moins la spécificité). Un rapport égal à un, témoigne d'une équivalence des taux de vrais et de faux positifs. Plus un rapport de vraisemblance positif est supérieur à un, plus un test positif est informatif et en faveur du diagnostic [12]. Concernant les signes physiques, une fréquence respiratoire a un rapport de vraisemblance positif de 1,5 à 4 lorsqu'elle est supérieure à 25/min. La découverte d'un foyer de crépitants a un rapport de vraisemblance positif compris entre 2,6 et 2,7, une matité à la percussion entre 2,2 à 4,3. Globalement, la faible valeur diagnostique des symptômes et des signes modifie peu la probabilité a priori de pneumonie. Ainsi, considérant que la prévalence de pneumonie devant un tableau d'infection respiratoire basse est d'environ 10 % en pratique de ville, la probabilité a posteriori selon les manifestations cliniques atteint au mieux 60 % pour cette prévalence. À cette faible valeur diagnostique, il faut ajouter la mauvaise reproductibilité de l'examen clinique [13].

Quand réaliser une radiographie de thorax ?

Plusieurs auteurs se sont attachés à développer des règles de prédiction clinique ou scores afin de déterminer l'intérêt de la prescription d'une radiographie de thorax. Une étude rétrospective et quatre études prospectives se sont intéressées à cette question [14], [15], [16], [17], [18]. Une seule étude remplit les critères permettant de lui attribuer un niveau de preuve de niveau 2 [17]. En effet, ce travail intègre une étape de dérivation suivie d'une étape de validation. Dans cette étude la sensibilité apparaît satisfaisante (90 à 93 %), contrastant avec une faible spécificité (35 à 43 %) (Tableau 1 ). Dans un travail prospectif comparant les quatre règles de prédiction proposées dans la littérature sur une cohorte de patients se présentant aux urgences ou en consultation, la sensibilité varie entre 62 et 76 % avec une spécificité de 55 à 76 % [15]. Ce résultat contrastait avec un jugement clinique dont la sensibilité était de 83 % et la spécificité de 57 %. Les scores font donc au mieux aussi bien que le jugement clinique pour poser l'indication d'une radiographie de thorax.

Tableau 1

Règle de prédiction clinique d'une pneumonie [17]

Clinical prediction rule for diagnosis of pneumonia [17]

Signes	Odd Ratio (IC 95 %)
Température supérieure à 37,8 °C	2,69 (1,73–4,17)
Pouls supérieur à 100/min	2,35 (1,52–3,65)
Foyer de crépitants	3,73 (2,43–5,72)
Diminution du murmure vésiculaire	3,58 (2,33–5,50)
Absence de maladie asthmatique	3,98 (1,89–8,42)

Interpréter la radiographie de thorax

La pierre de touche du diagnostic de pneumonie est l'existence d'opacités alvéolaires sur la radiographie de thorax. Cette définition apparaît simple mais pose trois problèmes différents :

le premier problème est simplement celui de la réalisation du cliché qui peut être difficile dans la pratique de médecine générale ;

une variabilité importante interobservateur dans la lecture de la radiographie de thorax ;

une sensibilité de la radiographie de thorax probablement insuffisante pour faire le diagnostic d'atteinte parenchymateuse.

Trois études se sont intéressées à la variabilité de l'interprétation de la radiographie de thorax chez des sujets souffrant de risques évocateurs de pneumonie [19], [20], [21]. L'analyse faisait appel soit à la référence constituée par l'avis d'un panel d'experts soit à une analyse de concordance des résultats. Le panel d'experts permet de définir une sensibilité qui globalement oscille entre 56 et 85 % mais décroît avec le manque d'expérience. La variabilité interobservateur ne s'améliore pas avec l'expérience [21]. Dans un autre travail [20], la comparaison des performances entre radiologue et pneumologue, montre des sensibilités identiques (56 et 59 %, réciproquement). Une étude rapporte une spécificité de 85 à 96 %.

Un travail s'est intéressé à la sensibilité de la radiographie de thorax en prenant comme référence le scanner thoracique chez 47 sujets ayant des symptômes évocateurs de pneumonie [22]. La radiographie de thorax révèle des infiltrats chez 18 patients soit 38 % alors que le scanner détecte les infiltrats chez huit patients supplémentaires ; de plus parmi les 18 patients ayant une radiographie de thorax anormale, le scanner met en évidence des opacités supplémentaires. Il est difficile de tirer argument de cette étude car la signification clinique de la mise en évidence de ces infiltrats et ses conséquences sur la prise en charge n'ont pas été étudiées.

Marqueurs biologiques

L'analyse de l'expectoration ne permet pas de trancher entre bronchite et pneumonie, la présence de germes au direct n'étant pas spécifique. Il existe également de nombreux faux négatifs. Des études récentes suggèrent que certains marqueurs sériques pourraient orienter vers l'origine bactérienne d'une infection qu'il s'agisse du dosage de la protéine-C-réactive ou plus récemment de la procalcitonine [23], [24], [25], [26]. L'incertitude persiste sur l'intérêt de la protéine-C-réactive. Une revue systématique a été publiée récemment sur la valeur de la protéine-C-réactive pour, d'une part, le diagnostic de pneumonie et, d'autre part, pour le diagnostic étiologique d'une pneumonie [26]. À l'une et l'autre de ces questions, les auteurs ne peuvent répondre en raison de la pauvreté méthodologique des études publiées. En reprenant cinq études dont l'objectif était l'aide à un diagnostic de pneumonie, les auteurs proposent une courbe ROC dont l'aire sous la courbe est de 0,8 ce qui pourrait apparaître satisfaisant. Toutefois, il n'est pas possible de proposer un seuil diagnostique en raison de l'hétérogénéité des études proposées. Des travaux récents suggèrent que la procalcitonine pourrait réduire, sans danger, la prescription d'antibiotiques [27].

Bronchite aiguë de l'adulte sain

Il s'agit d'une infection d'une très grande fréquence le plus souvent de nature virale, survenant dans un contexte épidémique [28]. Toutefois deux études prospectives suggèrent une infection bactérienne relativement fréquente même chez des sujets de moins de 60 ans préalablement en bonne santé [29], [30].

La symptomatologie associe parfois des manifestations respiratoires hautes à type de rhinorrhée souvent propre associée à une toux initialement sèche puis grasse et productive en quelques jours [31]. Des douleurs thoraciques à type de brûlures rétrosternales majorées par la toux sont fréquentes. La fièvre dépasse rarement 39 °C. L'évolution non compliquée, se fait en une dizaine de jours vers la guérison. Les complications peuvent être celles du virus en cause qui peut avoir un tropisme neurologique ou hépatique. Le plus souvent il s'agit d'une surinfection bactérienne. Le tableau est alors celui d'une fièvre persistante au-delà de trois jours avec une expectoration purulente. La survenue d'une pneumonie est possible. La toux persistante est une autre complication qui témoigne d'une hyperréactivité bronchique faisant suite à la destruction de l'épithélium bronchique. Cette circonstance doit faire évoquer la possibilité d'une coqueluche.

Les virus en cause dans le « rhume banal » sont rapportés dans le Tableau 2 [32]. Les mêmes types de virus sont isolés en cas de signe d'infection respiratoire basse. Dans un suivi de cohortes comportant sujets témoins et BPCO, Greenberg et al. ne retrouvent aucune différence dans la nature des sujets atteints ou non de BPCO et dans la fréquence relative des virus en cause (Tableau 3 ) [33].

Tableau 2

Virus responsables de rhinites et trachéobronchites aiguës [3]

Viruses responsible for rhinitis and acute tracheitis and bronchitis [3]

Virus	Pourceentage de cas
Rhinovirus	10–50
Coronavirus	10–15
Virus influenza	5–15
Virus respiratoire syncytial	5
Virus parainfluenzae	5
Adénovirus	< 5
Métapneumovirus	± 2
Virus non connu	20–30

Tableau 3

Étiologie des infections virales respiratoires documentées [33]

Etiology of documented viral respiratory infections [33]

Virus	Contrôle		BPCO
Picornavirus	28	30,77 %	16	22,86 %
Virus Parainfluenzae	23	25,27 %	20	28,57 %
Coronavirus	12	13,19 %	16	22,86 %
Virus Influenza	15	16,48 %	8	11,43 %
VRS	9	9,89 %	8	11,43 %
Adenovirus	3	3,30 %	1	1,43 %
Cytomegalovirus	1	1,10 %	1	1,43 %
Total	91		70

Pneumonie

Une toux à laquelle s'associe d'emblée ou secondairement une expectoration est le signe qui fait évoquer une infection respiratoire basse. Il doit exister aussi au moins un signe fonctionnel ou physique orientant vers une atteinte respiratoire basse (dyspnée, douleur thoracique, sifflements, signes en foyer) et au moins un signe général suggérant une infection (fièvre, sueurs, céphalées, myalgies, mal de gorge).

Dans ces circonstances les arguments en faveur d'une pneumonie communautaire sont une fièvre supérieure à 38,5 °C, tachycardie supérieure à 100/min, polypnée supérieure à 25/min, l'existence d'une douleur thoracique, d'une absence d'infection des voies aériennes supérieures, une impression globale de gravité, des signes en foyer (matité et crépitants). La symptomatologie peut être trompeuse chez le sujet âgé avec parfois comme seul point d'appel un syndrome confusionnel, ou l'aggravation d'une pathologie chronique préexistante [34].

Les facteurs de risques identifiés pour la survenue d'une pneumonie comportent essentiellement l'âge et l'existence d'une bronchopathie chronique obstructive [35]. La mortalité associée à cette infection reste élevée pouvant atteindre 15 % en dépit de l'efficacité de la pénicilline [36]. La mortalité résulte essentiellement du retard au diagnostic et au traitement ainsi que des caractéristiques de l'hôte. Les facteurs pronostiques de gravité seront analysés plus loin en détail. Certains facteurs génétiques pouvant contribuer à une plus grande sensibilité aux infections commencent à être identifiés [37], [38].

Il est classique d'argumenter l'étiologie d'une pneumonie sur des tableaux cliniques que l'on peut opposer. Ainsi, le tableau de pneumonie franche lobaire aiguë due au pneumocoque est d'apparition brutale avec une fièvre élevée, un grand frisson dit solennel, une douleur brutale de la base thoracique, une expectoration parfois rosée « saumonée », l'existence de signes en foyer à type de matité à la percussion et de crépitants à l'auscultation. Ce tableau s'oppose à celui des pneumonies atypiques avec une apparition plus progressive, une fièvre moins élevée et des signes d'examen moins focalisés [4].

Il a été néanmoins souligné par de nombreux travaux que les signes cliniques ne permettent pas de différencier avec suffisamment de certitude la nature étiologique, bactérienne ou à germe atypique, de la pneumonie [35], [39], [40]. De même les aspects radiologiques [41], [42] ne permettent pas de différencier aisément et avec certitude une pneumonie due à un pneumocoque d'une pneumonie liée à un autre germe ou à un virus.

Les hémocultures sont peu rentables chez les patients en ambulatoire. Ainsi, il a été démontré une relation entre la sévérité de la pneumonie et la fréquence des hémocultures positives [43]. Cela a conduit la British Thoracic Society à ne pas recommander cet examen dans les pneumonies sans facteur de risque et bien tolérées [6].

L'examen des crachats n'apparaît informatif que chez un faible nombre de patients sans antibiothérapie préalable et ayant une expectoration franchement purulente [44].

La recherche des antigènes urinaires de Legionella et de S. pneumoniae semble être des outils diagnostiques intéressants [29], [45], [46], [47], [48], [49], [50]. La valeur diagnostique des tests rapides disponibles pour la détection des antigènes de Légionella de sérotype 1 par test Elisa et de pneumocoque par immunochromatographie, a fait l'objet de publications récentes. Les résultats suggèrent une spécificité pratiquement parfaite avec une sensibilité de l'ordre de 50 à 80 % pour la recherche d'antigènes pneumococciques [45], [47], [48], [51], [52] et de 70 à 90 % pour la recherche de Legionella [29], [53]. La sensibilité ne semble pas dépendre d'une antibiothérapie préalable. Il faut toutefois souligner que dans la plupart des études publiées, les tests ont été réalisés après congélation des prélèvements ce qui ne correspond pas à l'utilisation en condition réelle et peut s'accompagner d'une dégradation des antigènes recherchés.

Un travail prospectif mené chez 219 recrues souffrant de pneumonie peu ou moyennement sévères a appliqué avec succès une stratégie de l'antibiothérapie reposant sur le résultat de la recherche d'antigènes pneumococciques dans les urines. Le taux de succès était de plus de 90 % [54]. De la même façon, les hollandais sur un antigène urinaire de Légionella ont appliqué une stratégie efficace de prise en charge lors d'une épidémie [55]. Les auteurs s'accordent néanmoins pour souligner l'intérêt de ces tests urinaires lors des formes sévères de pneumonie communautaire [49].

L'utilisation d'un examen de l'expectoration par une coloration de Gram apparaît peu sensible mais pourrait apporter les arguments notamment dans certaines circonstances où les tests rapides sont négatifs [45].

Les études épidémiologiques visant à identifier les germes en cause dans les pneumonies communautaires sont peu nombreuses notamment lorsqu'il s'agit de pneumonies vues en ville. Les chiffres avancés ne peuvent donc être qu'un ordre de grandeur résultant d'études microbiologiques réalisées chez des patients hospitalisés [56].

Le pneumocoque est le premier agent pathogène et serait responsable de 30 à 50 % des cas de pneumonie.

La fréquence des germes atypiques est diversement appréciée. Elle est probablement sous-évaluée [57].

Ainsi, Mycoplasma pneumoniae viendrait en deuxième position avec une incidence de l'ordre de 7 %. Ce germe est plus fréquent chez l'adulte jeune.

L'incidence de Chlamydia pneumoniae est estimée entre 5 et 10 %.

La fréquence de pneumonie aiguë à Legionella pneumophila est estimée à 5 %. Elle pourrait représenter environ 15 % des pneumonies communautaires nécessitant une hospitalisation. Divers facteurs de risque, individuels ou collectifs, de survenue d'une pneumonie à Legionella ont été identifiés. La présence de signes digestifs et neurologiques serait évocatrice de cette étiologie mais la spécificité de ces signes est discutée [58], [59].

H. influenzae est un germe qui serait en cause dans 5,5 à 22 % des cas. Toutefois il existe probablement un biais dans la forte prévalence de ces pneumonies en raison de leur diagnostic chez des patients souffrants de BPCO et chez qui la colonisation par H. influenzae est fréquente. Les pneumonies à hémoculture positive chez un sujet antérieurement sain sont exceptionnelles.

Les étiologies virales des pneumonies communautaires (virus de la grippe, virus syncytial respiratoire, adénovirus et virus para-influenzae) sont évaluées de façon vraiment diverses selon les séries. Un virus serait en cause dans 10 à 23 % des pneumonies à l'hôpital et dans 22 à 30 % des cas en ville [60].

D'autres germes peuvent être en cause mais leur prévalence est faible, inférieure à 5 % [4]. Rappelons ici que la tuberculose pulmonaire peut parfois réaliser une forme pneumonique fortement bacillifère [61].

Exacerbations de BPCO

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) se définit comme une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens [62]. L'obstruction bronchique est définie par un rapport VEMS/CV inférieur à 70 %. Le diagnostic est confirmé par une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) réalisée par spirométrie et pléthysmographie.

Sauf précision contraire, la terminologie de BPCO admet implicitement son origine tabagique.

Bien qu'elles répondent en partie à cette définition, les maladies suivantes ne font pas partie de la BPCO :

l'asthme, dont les formes chroniques, anciennes, peuvent comporter une diminution non complètement réversible des débits aériens ;

les bronchectasies ;

les atteintes respiratoires de la mucoviscidose ;

les bronchiolites chroniques de l'adulte.

Le cours évolutif de la BPCO est émaillé d'exacerbations, qui, dans les formes évoluées de la maladie, peuvent mettre en jeu le pronostic vital ; on parle alors de décompensations.

Les exacerbations de bronchite de chronique obstructive sont une cause importante de morbidité, d'admissions hospitalières et de mortalité avec des conséquences importantes sur la qualité de vie des patients [62].

Certains patients feraient plus volontiers des exacerbations fréquentes ce qui est associé à une dégradation plus rapide de leur fonction respiratoire [63].

Près de la moitié des exacerbations sont dues à une infection bactérienne ou virale [64]. Le développement de nouvelles techniques d'identification des virus permet de démembrer rapidement et avec une grande fiabilité les étiologies virales [65].

Les exacerbations de la BPCO, épisodes d'aggravations de la maladie, sont difficiles à définir. Anthonisen a proposé d'en décrire trois types [66]. Le type 1 est caractérisé par la majoration des trois symptômes : dyspnée, volume et purulence de l'expectoration. Le type 2 correspond aux situations où seuls deux de ces symptômes sont majorés. Enfin le type 3 associe la majoration d'un de ces symptômes avec toux, sibilance ou signe d'infection respiratoire haute. Cette définition visait surtout à reconnaître le caractère bactérien de l'exacerbation.

Par la suite, le consensus d'Aspen a défini l'exacerbation comme « une gêne persistante, inhabituelle et prolongée malgré le traitement habituel » [67]. Ce gène peut se traduire par une majoration de la dyspnée, de la toux, de l'expectoration, une dégradation de la fonction, une hypoxie. L'exacerbation est ainsi :

une dégradation persistante de plus de deux jours consécutifs du patient/état de base ;

plus importante que les variations quotidiennes ;

à début aigu ;

nécessitant une modification thérapeutique.

En étudiant la fréquence des exacerbations définies ainsi, l'équipe de Wedzicha a démontré une forte sous-estimation de ces épisodes qui le plus souvent ne conduisent pas à un avis médical [68].

La sévérité de l'exacerbation est jugée par le recours aux soins :

légère si l'augmentation du traitement se fait avec autogestion dans l'environnement usuel par modification des doses du traitement habituel ;

modérée si l'augmentation du traitement se fait par assistance médicale [consultations auprès du médecin traitant et/ou du pneumologue et/ou prise d'antibiothérapie/corticothérapie) ;

sévère si la détérioration est majeure ou rapide et nécessite une hospitalisation.

Les causes des exacerbations de BPCO sont multiples. Elles sont parfois intriquées. Les infections trachéobronchiques représentent plus de 50 % des causes d'exacerbation. La fièvre est inconstante. Les infections sont pour 40 % d'origine virale avec dans plus de 50 % des cas la présence de rhinovirus [33], [69], [70], [71]. Myxovirus influenzae et para-influenzae sont plus rarement en cause.

Les infections bactériennes sont également fréquentes (H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, plus rarement Pseudomonas aeruginosa). Leur développement est favorisé par une colonisation bactérienne des voies aériennes sous-glottiques, retrouvée chez 25 à 50 % des patients atteints de BPCO. Cette colonisation est favorisée par la sévérité de l'obstruction bronchique et un tabagisme [72], [73]. La colonisation bactérienne est associée à la présence de marqueurs de l'inflammation d'autant plus marquée que la charge bactérienne est plus intense [74]. Le changement de nature d'une souche bactérienne colonisant les voies aériennes basses pourrait favoriser la survenue d'une exacerbation [75]. Lors d'une exacerbation, la mise en évidence d'une bactérie dans l'expectoration est d'autant plus probable que l'expectoration est franchement purulente [76], [77]. La pollution atmosphérique (SO2, ozone] semble jouer un rôle dans la survenue des exacerbations [78]. Il existe d'autres causes plus rares d'exacerbations de BPCO, comme la prise de médicaments déprimant les centres respiratoires (benzodiazépines par exemple). Une pneumopathie infectieuse, un pneumothorax, une embolie pulmonaire, une défaillance cardiaque gauche peuvent simuler une exacerbation de la BPCO. Dans un nombre non négligeable de cas, le facteur déclenchant n'est pas mis en évidence.

La responsabilité de C. pneumoniae dans la survenue d'une exacerbation est controversée [57], [79].

En cas d'exacerbation grave, le risque de rechute est élevé : 50 % des patients seront réadmis à l'hôpital dans les six mois pour une récidive [68]. Plusieurs études ont mis en évidence des facteurs prédictifs d'exacerbation grave ou de rechute d'exacerbation grave [63]. Ces facteurs confirment l'expérience clinique : un VEMS abaissé, une hypoxémie (baisse de l'oxygène du sang), une hypercapnie (augmentation du gaz carbonique du sang) sont associés à un risque élevé d'exacerbations graves. D'autres facteurs de risque ont été identifiés : corticothérapie orale, faible valeur du VEMS, plus de quatre exacerbations par an, oxygénothérapie au long cours, cardiopathie.

La prise en charge d'une exacerbation de BPCO repose sur l'appréciation de sa gravité par le médecin.

La nature de la prise en charge et du traitement dépendent également de la sévérité de la BPCO. Plus la maladie est sévère, plus le traitement est lourd. Des stades ont été proposés selon la dégradation du VEMS (Tableau 4 ) [62]. Celli et al. ont proposé un index pronostique plus performant fondé sur l'index de masse corporel, un index de dyspnée (Tableau 5 ), la valeur du VEMS et le résultat du test de marche de six minutes (Tableau 6 ) [80]. La valeur ajoutée de cet index dans la prise en charge des exacerbations de BPCO n'a pas été évaluée. Toutefois cette classification n'est pas toujours opérationnelle, notamment lorsque le malade ne connaît pas la valeur de son VEMS, cas encore trop fréquent. C'est probablement pour cette raison que les dernières recommandations de l'Afssaps intègrent une correspondance entre l'intensité habituelle de la dyspnée et le stade de sévérité évoqué plus haut [4]. Ainsi, le stade I correspondrait à l'absence de dyspnée d'effort, le stade II à la présence habituelle d'une dyspnée d'effort et enfin le stade III à une dyspnée au moindre effort ou à une dyspnée de repos.

Tableau 4

Classification de la BPCO en stades de gravité [62]

Classification COPB in severity grades [62]

Stade	Caractéristiques
0 : à risque	Symptômes chroniques : toux, expectoration.
	VEMS/CV ≥ 70 %
I : BPCO peu sévère	VEMS/CV < 70 %.
	VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration).
II : BPCO moyennement sévère	VEMS/CV < 70 %.
	30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite.
	IIA 50 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite.
	IIB 30 % ≤ VEMS < 50 % de la valeur prédite avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration, dyspnée).
III : BPCO sévère	VEMS/CV < 70 %.
	VEMS < 30 % de la valeur prédite.
	VEMS < 50 % de la valeur prédite en présence d'insuffisance respiratoire (PaO2 < 60 mmHg) ou de signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite.

Tableau 5

Echelle de dyspnée Sadoul/MMRC

Sadoul dyspnea scale

La dyspnée survient :
Grade 0 : pour des efforts importants ou au-delà du 2e étage
Grade 1 : au 1er étage, à la marche rapide ou en légère pente
Grade 2 : à la marche sur terrain plat à allure normale
Grade 3 : à la marche lente
Grade 4 : au moindre effort (parole, habillage, rasage…)

Tableau 6

Calcul de l'index de BODE

BODE index calculation

Variable	Points de l’index BODE
	0	1	2	3
VEMS (pourcentage de la théorique)	≥ 65	50–64	36–39	≤ 35
Distance de marche en 6 minutes (m)	≥ 350	250–349	150–249	≤ 149
Echelle de dyspnée MMRC	0–1	2	3	4
Indice de masse corporelle (kg/m2)	> 21	≤ 21