Is it Possible to Non-Invasively Study the Hemodynamic Adaptations of Chagas Cardiomyopathy by the Volume-Time Curve Using 3D Echocardiography?

A ecocardiografia tridimensional (3DE) representa uma grande inovação no ultrassom cardiovascular.[1] O aumento do poder de processamento computacional e os avanços no desenvolvimento de transdutores permitiram a aquisição de estruturas cardíacas de qualquer ponto de vista espacial, sem suposições sobre sua forma. Estudos recentes demonstraram que, quando os tamanhos das câmaras cardíacas são quantificados pelo 3DE, seus volumes são semelhantes aos obtidos pela ressonância magnética cardíaca em comparação com a ecocardiografia bidimensional (2DE).[2,3] A utilidade da 3DE foi particularmente demonstrada principalmente em imagens anatômicas realísticas de valvas cardíacas e na orientação e monitoramento de procedimentos cardíacos.[4]

A 3DE permite o cálculo do volume do ventrículo esquerdo (VE) ao longo do ciclo cardíaco, possibilitando a construção de uma curva volume-tempo. Esse método é mais preciso que a 2DE, pois a construção do volume ventricular esquerdo é realizada por meio da análise de centenas de pontos na borda do endocárdio. Nenhum plano específico ou modelo geométrico é necessário para descrever a estrutura complexa do VE. Neste artigo, Pinto et al.,[5] testaram a hipótese de estudar as adaptações hemodinâmicas da cardiomiopatia chagásica não invasiva utilizando a curva volume-tempo gerada pelo 3DE.[5] Eles geraram um polinômio ajustado à curva de volume do VE por meio de software específico. O objetivo foi apresentar um estudo transversal avaliando a função do VE, comparando curvas de volume em 20 pacientes com cardiomiopatia chagásica (CC) e 15 controles saudáveis pareados por sexo e idade.

Os pacientes CC apresentaram maiores volumes diastólico e sistólico final do VE e fração de ejeção do VE menor do que o grupo controle. No entanto, o volume sistólico e o fluxo máximo de ejeção durante a sístole, QS, foram semelhantes entre os grupos. Uma forte correlação entre fluxo e volumes sistólicos foi demonstrada, Rs=0,91, p<0,001.

O grupo CC apresentou uma relação volume diastólico final QS/VE inferior ao controle. A relação volume diastólico final QS/VE apresentou forte correlação com a fração de ejeção, Rs=0,89, p<0,001.

O fluxo máximo nas fases de enchimento inicial e passivo, QE e durante contração atrial, QA, foi semelhante entre pacientes e controles.

Embora os pacientes CC apresentassem disfunção sistólica grave do VE com fração de ejeção de 30%, os volumes sistólicos foram semelhantes aos controles.[5]

Qualquer VE com uma fração de ejeção baixa, mas com volume diastólico final aumentado ejeta a mesma quantidade de sangue que um VE com volume diastólico final e fração de ejeção normais. Essa diferença ocorre devido à preservação do mecanismo de Frank-Starling em pacientes com CC em repouso.[6]

De acordo com o mecanismo, quanto maior o volume diastólico ventricular, mais as fibras miocárdicas são distendidas durante a diástole. Dentro de uma faixa fisiológica normal, quanto mais as fibras miocárdicas são distendidas, maior a tensão nas fibras musculars e maior a força de contração ventricular quando estimuladas.[6]

Holubarsch et al.,[7] descobriram que o mecanismo de Frank-Starling é mantido no estágio final da insuficiência de corações humanos, enquanto alterações significativas da distensibilidade miocárdica diastólica são evidentes na insuficiência cardíaca crônica.[7]

A ecocardiografia tridimensional pode medir com precisão a pré-carga de forma não invasiva, e a curva volume-tempo pode calcular o fluxo em qualquer estágio do ciclo cardíaco.[8,9]

Hammermeister et al.,[10] validaram de forma invasiva essa medida em 1974. A taxa de ejeção sistólica do VE de pico (S dV/dt) foi calculada a partir de um único plano e os volumes do VE medidos cineangiograficamente em 113 pacientes adultos e relacionados a outras medidas de função cardiovascular. A média de S dV/dt para o grupo de 29 pacientes normais não foi significativamente diferente em pacientes com doença arterial coronariana, estenose aórtica, estenose mitral ou cardiomiopatia. S dV/dt correlacionou-se mal com a fração de ejeção e a pressão diastólica final do VE.[10]

Este estudo mostra que o fluxo sistólico instantâneo e o volume sistólico foram semelhantes entre pacientes com disfunção ventricular grave por CC e controles saudáveis. O grande mérito da metodologia é o emprego pioneiro desta ferramenta não invasiva em CC.

Eles demonstraram e confirmaram que o aumento do volume diastólico final do VE em pacientes com CC é o principal mecanismo de adaptação que mantém o fluxo e os volumes sistólicos na disfunção sistólica grave.

A relação QS/Volume diastólico final do VE representa a função sistólica global do ventrículo esquerdo. Mais estudos são recomendados para confirmar a utilidade e valor prognóstico desses achados na melhoria do manejo clínico de pacientes com CC.

Three-dimensional echocardiography (3DE) represents a great innovation in cardiovascular ultrasound.[1] Increased computer processing power and advances in the development of transducers have allowed acquiring of cardiac structures from any spatial point of view, without assumptions about their shape. Recent studies have demonstrated that when cardiac chamber sizes are quantified using 3DE, their volumes are similar to those obtained using cardiac magnetic resonance imaging compared to two-dimensional echocardiography (2DE).[2,3] The usefulness of 3DE has particularly been demonstrated primarily in realistic anatomical heart valve images and in guiding and monitoring cardiac procedures.[4]

3DE allows volume calculation of the left ventricle (LV) throughout the cardiac cycle, making it possible to construct a volume-time curve. This method is more accurate than 2DE because the left ventricular volume is constructed by analyzing hundreds of points at the edge of the endocardium. No specific plane or geometric model is necessary to describe the complex LV structure. In this paper, Pinto et al.[5] tested the hypothesis of studying the hemodynamic adaptations of non-invasive Chagas cardiomyopathy using the volume-time curve generated by 3DE.[5] They generated a polynomial adjusted to the LV volume curve using specific software. Their objective was to present a cross-sectional study evaluating LV function, comparing volume curves in 20 patients with Chagas cardiomyopathy (CC) and 15 gender- and age-matched healthy controls.

The CC patients presented greater LV end-diastolic and end-systolic volumes and lowered LV ejection fraction than the control group. However, the stroke volume and maximum ejection flow during systole, QS, were similar between groups. A strong correlation existed between flow and stroke volumes, Rs=0.91, p<0.001.

The CC group presented a lower QS/LV end-diastolic volume ratio than the control. The QS/LV end-diastolic volume ratio presented a strong correlation with ejection fraction, Rs=0.89, p<0.001.

The maximum flow in the early and passive filling phases, QE, and during atrial contraction, QA, was similar between patients and controls.

Although the CC patients had severe LV systolic dysfunction with a 30% ejection fraction, the stroke volumes were similar to controls.[5]

Any LV with a low ejection fraction but increased end-diastolic volume ejects the same amount of blood as a LV with normal end-diastolic volume and ejection fraction. This difference occurs due to the preservation of the Frank-Starling mechanism in CC patients at rest.[6]

According to the mechanism, the greater the ventricular diastolic volume, the more the myocardial fibers are stretched during diastole. Within a normal physiologic range, the more the myocardial fibers are stretched, the greater the tension in the muscle fibers and the greater the ventricular contraction force when stimulated.[6]

Holubarsch et al.[7] found that the Frank-Starling mechanism is maintained in the end-stage of failing human hearts, whereas significant alterations of diastolic myocardial distensibility are evident in chronic heart failure.[7]

Three-dimensional echocardiography can accurately measure a non-invasive preload, and the volume-time curve can calculate flow at any stage of the cardiac cycle.[8,9]

Hammermeister et al.[10] invasively validated this measure in 1974. Peak LV systolic ejection rate (S dV/dt) was calculated from a single plane, and cineangiographically measured LV volumes in 113 adult patients and related to other measures of cardiovascular function. Mean S dV/dt for the group of 29 normal patients was not significantly different in patients with coronary artery disease, aortic stenosis, mitral stenosis, or cardiomyopathy. S dV/dt correlated poorly with the ejection fraction and LV end-diastolic pressure.[10]

This study shows that instantaneous systolic flow and stroke volume were similar between patients with severe ventricular dysfunction due to CC and healthy controls. The great merit of the methodology is the first usage of a non-invasive tool in CC.

They demonstrated and confirmed that an increase in LV end-diastolic volume in CC patients is the main adaptation mechanism maintaining flow and stroke volumes in severe systolic dysfunction.

This study showed the QS/LV end-diastolic volume to represent LV global systolic function. Further studies are recommended to confirm the usefulness and prognostic value of these findings in improving the clinical management of CC patients.