[Intracranial hemorrhages in critical COVID-19 patients: report of three cases].

Sr. Editor:

Aunque los síntomas más comunes de la infección por SARV-CoV-2 son respiratorios, las manifestaciones neurológicas han sido descritas especialmente entre pacientes críticos e incluyen encefalopatía, convulsiones y enfermedad cerebrovascular1, 2.

Presentamos tres casos de hemorragias intracraneales en pacientes COVID-19 que ingresaron en nuestra unidad por neumonía grave para tratamiento con ventilación mecánica y sedación. Debido a la necesidad de intubación prolongada se les realizó una traqueotomía. Todos presentaron resultado positivo para el SARV-CoV-2 en la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa en frotis nasofaríngeo y recibieron el mismo tratamiento según protocolo de la unidad con lopinavir/ritonavir, hidroxicloroquina, azitromicina y ceftriaxona durante cinco días, dexametasona 10 días y heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis anticoagulantes si el dímero D era superior a 1.000 ng/mL. Al ingreso en la exploración todos mantenían buen nivel de conciencia con Glasgow de 15 sin datos de focalidad neurológica, ninguno tenía deterioro cognitivo previo.

El primer paciente era un varón de 65 años hipertenso y diabético. A los 10 días de evolución se suspendió la sedación por mejoría respiratoria y a nivel neurológico presentaba bajo nivel de conciencia con Glasgow de 5, se realizó un electroencefalograma (EEG) con resultado de encefalopatía severa y una tomografía axial computarizada (TAC) craneal que informaba de foco hemorrágico intraparenquimatoso frontal izquierdo de 7 mm con edema perilesional y otro foco milimétrico en convexidad derecha. En el momento del diagnóstico del sangrado cerebral destacaba en la analítica una trombopenia de 95.000/mcl y un dímero D de 1.600 ng/mL por lo que estaba en tratamiento con HBPM a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas que fue suspendida.

El segundo caso se trataba de un varón de 64 años con antecedentes de hipertensión y diabetes. A los 12 días de estancia se retiró sedación y se apreció alteración del nivel de conciencia con Glasgow de 6, se realizó EEG con datos de encefalopatía moderada y una TAC craneal en el que se observaron múltiples focos de hemorragia intraparenquimatosos supratentoriales en ambos hemisferios. La analítica mostraba una trombopenia de 85.000 /mcl y un dímero D de 3.900 ng/mL por lo que recibía tratamiento con HBPM a dosis intermedias de 0,5 mg/kg cada 12 horas debido a la trombopenia. La HBPM fue suspendida hasta ver evolución y se consultó con neurocirugía que desestimó tratamiento quirúrgico.

Para completar estudio se les realizó una resonancia magnética nuclear en las que se observó un patrón radiológico bastante similar que consistía en afectación bilateral de sustancia blanca, predominantemente parieto-occipital (fig. 1 A) y asociaba múltiples lesiones hemorrágicas, hemorragia subaracnoidea y microhemorragias subcorticales. En los dos pacientes la evolución fue favorable con tratamiento de soporte.

Figura 1

A) RMN secuencia FLAIR axial que muestra lesiones hiperintensas subcorticales bilaterales con edema vasogénico en lóbulos occipitoparietales (flechas rojas). B) TAC cráneo en el que se aprecia gran hematoma frontal izquierdo con desviación de línea media (flecha roja).

El último caso fue de un varón de 69 años que tras suspender sedación al día 13 de evolución, presentaba bajo nivel de conciencia y hemiplejia derecha. En EEG se objetivaba encefalopatía severa y en TAC craneal hipodensidad generalizada de sustancia blanca supratentorial, además de gran hematoma frontal izquierdo con desviación de línea media (fig. 1B). El neurocirujano le practicó una craniectomía urgente con evacuación del hematoma siendo el origen del sangrado las arteriolas corticales, el tejido cerebral era friable y de aspecto oscuro, por lo que se tomó biopsia intraoperatoria que mostraba signos de microangiopatía trombótica y lesión endotelial, sin evidencia de vasculitis o encefalitis necrotizante.

A nivel analítico destacaba un dímero D de 7.000 ng/mL con plaquetas en rango normal, por lo que estaba en tratamiento anticoagulante con HBPM. La evolución neurológica fue favorable pero con secuela fue dado de alta con hemiparesia derecha.

El accidente cerebrovascular puede ocurrir durante la fase aguda o días y semanas después de la resolución de la fase viral.

Varios mecanismos fisiopatológicos contribuyen al aumento de riesgo de ictus en estos pacientes. El coronavirus SARV-CoV-2 puede infectar las células endoteliales del sistema nervioso central, causando una respuesta inflamatoria en la vasculatura y un daño endotelial, que junto con la trombocitopenia presente en algunos pacientes críticos y el tratamiento anticoagulante puede contribuir a cuadros de microhemorragias o hemorragias cerebrales3, 4, 5.

Es fácil pasar por alto el accidente cerebrovascular en pacientes críticos que están sedados y relajados, recomendamos realizar prueba de imagen precoz si tras suspender sedación el paciente presenta alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.