José María Hernández Pérez1, Claudia Viviana López Charry2. 1. Sección de Neumología, Hospital General de La Palma, La Palma, Santa Cruz de Tenerife, España. Electronic address: jmherper@hotmail.com. 2. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España.
Sr. Editor:Hemos leído con mucho interés el artículo sobre la prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en no fumadores, y resulta muy llamativo que se nombre agentes etiológicos de la EPOC, como combustión de biomasa, contaminación indoor o la exposición ocupacional, y sin embargo no se haga mención a la deficiencia de alfa-1 antitripsina (DAAT) como agente causal de la misma. Se acepta que la DAAT es el responsable de hasta el 2% de todos los casos de EPOC y, aunque pensemos que se trata de una predisposición genética rara, es todo lo contrario, ya que su prevalencia en España no es nada desdeñable, y su evolución es muy heterogénea. Además, y debido a que posee un tratamiento específico que reduce su mortalidad, la búsqueda activa de casos está recomendada por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), o incluso la Organización Mundial de la Salud (OMS), y guías clínicas como la Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con EPOC (GesEPOC), que en su última versión, recomiendan debido a la evidencia que existe, que ante todo paciente diagnosticado por espirometría de EPOC se soliciten los niveles de alfa-1 antitripsina al menos una vez en la vida.Por tales motivos no debemos de olvidar a la DAAT como agente etiológico debido a su prevalencia, morbimortalidad y especial manejo de este tipo específico de pacientes con EPOC.
Authors: Francisco Casas; Ignacio Blanco; María Teresa Martínez; Ana Bustamante; Marc Miravitlles; Sergio Cadenas; José M Hernández; Lourdes Lázaro; Esther Rodríguez; Francisco Rodríguez-Frías; María Torres; Beatriz Lara Journal: Arch Bronconeumol Date: 2014-07-12 Impact factor: 4.872