[30/m-Postoperative dyspnea and chest pain : Preparation course anesthesiological intensive care medicine: case 11].

Prüfungssimulation

Fallschilderung

Sie sind als Facharzt auf einer operativen Intensivstation im Nachtdienst tätig und erhalten einen Anruf des diensthabenden Unfallchirurgen. Er habe einen 30-jährigen Patienten auf der Normalstation, der sich bei einem Unfall eine Acetabulumfraktur zugezogen hatte und vor 3 Tagen operiert wurde. Seit ungefähr 2 h habe er Atemnot und thorakale Schmerzen. Unter der Gabe von 6 l Sauerstoff/min betrage die periphere Sauerstoffsättigung 91 %. Relevante Vorerkrankungen bestünden nicht. Da der Kollege zeitgleich im Schockraum gebraucht wird, übernehmen Sie den Patienten direkt auf Ihre Station.

Untersuchungsbefund

Wacher, situativ etwas unscharf orientierter, ängstlicher Patient, ohne fokalneurologisches Defizit. Stärkster (7 von 10 auf der numerischen Rating-Skala, NRS), eher atemabhängiger Brustschmerz. Dyspnoe, Atemfrequenz 30/min. Sinustachykardie mit 120 Schlägen/min. Blutdruck 100/60 mm Hg. Periphere Pulse schwach tastbar. Peripher kühle Extremitäten. Auskultatorisch kein vitientypisches Geräusch. Lunge beidseits ventiliert, keine Rasselgeräusche, keine Spastik. Abdomen klinisch unauffällig.

Prüfungsfragen

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Begründen Sie Ihre Vermutung, und beschreiben Sie die Erkrankung!

Wie entscheiden Sie, ob eine Diagnostik zum Nachweis Ihrer Verdachtsdiagnose erfolgen soll?

Sie entscheiden sich für eine bildgebende Untersuchung. Welche führen Sie durch und warum?

Welchen Stellenwert hat die transthorakale Echokardiographie bei der Diagnose bzw. Behandlung der vorliegenden Erkrankung?

Welche Schnitte bzw. Parameter der transthorakalen Echokardiographie können für die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion herangezogen werden?

Wie schätzen Sie den Schweregrad der vorliegenden Erkrankung ein?

Wie behandeln Sie den Patienten?

Der Zustand Ihres Patient hat sich stabilisiert. Wie planen Sie die weitere Behandlung in Bezug auf eine Rezidivprophylaxe? Welche Fragen stellen sich?

Prävention: Wie reduzieren Sie bei Ihren perioperativen Intensivpatienten das Embolierisiko?

Exkurs: Sie arbeiten in einer Klinik mit einer geburtshilflichen Abteilung. Wie relevant erscheint Ihnen die Erkrankung im peripartalen Zusammenhang?

Antworten

Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Begründen Sie Ihre Vermutung und beschreiben Sie die Erkrankung!

In der Zusammenschau von Anamnese, Patientenalter und klinischer Untersuchung kann eine Lungenarterienembolie (LAE) angenommen werden.

Die LAE ist neben der tiefen (Bein‑)Venenthrombose (TVT) eine Entität der venösen Thromboembolie (VTE).

Auswahl der Differenzialdiagnosen.

Akutes Koronarsyndrom (ACS),

akute pathologische Aortenveränderungen (z. B. Dissektion),

Sepsis,

pulmonale, pleurale oder perikardiale Erkrankung,

Fettembolie.

Klinische Zeichen.

Zu den typischen, aber unspezifischen, Symptomen einer LAE zählen insbesondere:

Dyspnoe/Tachypnoe,

(Sinus‑)Tachykardie,

atemabhängige Thoraxschmerzen,

Hämoptysen,

Hypoxämie,

(Prä‑)Synkope.

Herz-Kreislauf-Stillstand.

Epidemiologie.

Rund 39–125 Fälle/100.000 Einwohner (Gesamtbevölkerung, [10]), steigend mit dem Alter,

dritthäufigste akute kardiovaskuläre Erkrankung nach Myokardinfarkt und Schlaganfall,

bei hospitalisierten Patienten:

5fach erhöhtes Risiko,

Inzidenz insbesondere nach Eingriffen im Becken‑/Hüftbereich und Kniegelenk sowie bei Rückenmarkverletzung [13] erhöht,

Krankenhaussterblichkeit [11] bei:

massiver LAE mit Herz-Kreislauf-Stillstand: ca. 60 %,

LAE mit rechtsventrikulärer Dysfunktion: ca. 10 %,

perioperativ bei akuter LAE: bis zu 12,5 % [12].

Merke.

Bei Patienten in Narkose sind neben einer abrupten hämodynamischen Instabilität (Blutdruckabfall, Tachykardie) ein Abfall der endexspiratorischen CO2-Konzentration und ggf. eine Hypoxämie hinweisend.

Wie entscheiden Sie, ob eine Diagnostik zum Nachweis Ihrer Verdachtsdiagnose erfolgen soll?

Bei klinischem Verdacht auf eine LAE sollte sich eine strukturierte Ermittlung der Wahrscheinlichkeit und der Schwere dieser Erkrankung anschließen, um daraus die weitere Diagnostik und Therapie abzuleiten.

Evaluation von prädisponierenden Risikofaktoren (Tab. 1),

Situationsbezogene Risikofaktoren	Patientenbezogene Risikofaktoren
Starke Risikofaktoren
Fraktur der unteren Extremität Hüft- oder Kniegelenkersatz Schweres Trauma/Polytrauma Rückenmarkverletzung	Stationäre Behandlung wegen Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern/-flattern (in den letzten 3 Monaten) Myokardinfarkt (in den letzten 3 Monaten) Vorausgegangene venöse Thromboembolie
Moderate Risikofaktoren
Arthroskopische Knieoperationen Bluttransfusion Zentraler Venenkatheter Intravenöse Katheter Chemotherapie Hormonersatztherapie Wochenbett In-vitro-Fertilisation Infektion (v. a. Pneumonie, COVID-19a) Schlaganfall mit Lähmung Oberflächliche Venenthrombose	Autoimmunerkrankungen Herzinsuffizienz Pulmonale Erkrankungen Einnahme oraler Kontrazeptiva HIV-Infektion Malignom (v. a. bei Metastasierung) Thrombophilie
Schwache Risikofaktoren
Bettruhe länger als 3 Tage Immobilität durch langes Sitzen (z. B. auf Reisen) Laparoskopische Operation Schwangerschaft	Diabetes mellitus Arterielle Hypertonie Höheres Alter (> 70 Jahre) Adipositas Varikosis

COVID-19 „coronavirus disease 2019“, HIV „human immunodeficiency virus“

aIm Rahmen der COVID-19: Die Inzidenz der Lungenarterienembolie beträgt bei Intensivpatienten 9 % [3]

Ermittlung der Vortestwahrscheinlichkeit:

Ziel: unnötige bildgebende Untersuchungen und Strahlenbelastung vermeiden,

z. B. (vereinfachter) Wells- oder Geneva-Score (Tab. 2),

	Punkte
Vereinfachter Wells-Score
Klinische Zeichen einer TVT	1
Alternative Diagnose weniger wahrscheinlich	1
Operation oder Fraktur bzw. Immobilisation innerhalb des vergangenen Monats	1
TVT oder LAE in der Anamnese	1
Herzfrequenz ≥ 100/min	1
Hämoptysen	1
Aktive Neoplasie	1
Vereinfachter revidierter Geneva-Score
Herzfrequenz
– 75–94/min	1
– ≥ 95/min	2
Palpationsschmerz und einseitiges Ödem am Bein	1
Einseitiger Beinschmerz	1
TVT oder LAE in der Anamnese	1
Hämoptysen	1
Operation oder Fraktur innerhalb eines Monats	1
Aktive Neoplasie	1
Alter > 65 Jahre	1

Wells-Score ≥ 2 Punkte: LAE wahrscheinlich, sonst unwahrscheinlich

Geneva-Score ≥ 3 Punkte: LAE wahrscheinlich, sonst unwahrscheinlich

LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose

gleichzeitig Beurteilung der hämodynamischen Stabilität (Tab. 4; Abb. 1).

Herzstillstand	Obstruktiver Schock	Anhaltende Hypotonie
Notwendigkeit der CPR	Systolischer Blutdruck < 90 mm Hg oder Vasopressoren trotz ausreichender Vorlast und Endorganminderperfusion (z. B. Laktatämie, Bewusstseinsstörung, Niereninsuffizienz)	Systolischer Blutdruck < 90 mm Hg oder Blutdruckabfall um ≥ 40 mm Hg über mehr als 15 min (keine Arrhythmien, Hypovolämie, Sepsis als Ursache)

CPR „cardiopulmonary resuscitation“

Das individuelle Risiko setzt sich aus situationsbezogenen und dispositionellen (patientenbezogenen) Risikofaktoren zusammen.

Auswahl von Risikofaktoren für eine Lungenarterienembolie auf der Intensivstation.

Beatmung,

Gabe von Vasopressoren,

Gabe von prokoagulatorischen Medikamenten,

Delir.

Cave.

D‑Dimer-Bestimmung:

hoher negativer Vorhersagewert: normaler D‑Dimer-Spiegel macht eine VTE unwahrscheinlich,

v. a. für das präklinische Setting, die (klinische) Notfallmedizin und die nichtoperative Medizin geeignet,

geringer positiver Vorhersagewert: D‑Dimer-Testung nicht zur Bestätigung einer LAE,

Verwendung im YEARS-Algorithmus (Tab. 3) zur Evaluation weiterer Diagnostik,

YEARS-Kriterien – Klinische Hinweise auf eine TVT: Schwellung, Schmerz, Venenerweiterung– Hämoptysen– LAE wahrscheinlichste Diagnose
Kein Kriterium zutreffend		≥ 1 Kriterium zutreffend
D‑Dimere < 1000 ng/ml	D‑Dimere > 1000 ng/ml	D‑Dimere < 500 ng/ml	D‑Dimere > 500 ng/ml
LAE ausgeschlossen	CTPA	LAE ausgeschlossen	CTPA

CTPA mehrschichtcomputertomographische Pulmonalisangiographie, LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose

Verwendung altersadjustierter Grenzwerte (Alter ∙ 10 μg/l bei Patienten älter als 50 Jahre).

In der perioperativen Praxis sind alle genannten Tests nur von eingeschränktem Nutzen, da die meisten Patienten Risikofaktoren aufweisen und erhöhte D‑Dimer-Plasma-Spiegel gefunden werden.

Sie entscheiden sich für eine bildgebende Untersuchung. Welche führen Sie durch und warum?

Die mehrschichtcomputertomographische Pulmonalisangiographie (CTPA) ist die Methode der Wahl bei Patienten mit Verdacht auf eine LAE [10].

Mehrschichtcomputertomographische Pulmonalisangiographie.

Darstellung der Lungenarterien bis in die Subsegmentebene,

niedrige Rate der nichteindeutigen Ergebnisse,

Hinweise auf eine alternative Diagnose bei Ausschluss einer LAE: Pneumonie, Pleuraempyem, Perikarderguss etc.,

Einschränkungen in der Anwendbarkeit:

hämodynamische Instabilität des Patienten,

Strahlenbelastung,

Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel (Hyperthyreose, Niereninsuffizienz, Schwangere/Stillende, Allergie).

Moderne Computertomographen erlauben eine deutliche Reduktion der Strahlendosis („low dose CT“), sodass auch Schwangere bzw. stillende Mütter diese Form der Diagnostik bei gegebener Indikation erhalten können.

Planare Ventilation-Perfusion-Szintigraphie (V/Q-Scan).

Alternative zur CTPA, wenn die Nutzen-Risiko-Abwägung Kontraindikationen für eine CTPA ergibt.

Kompressionsultraschall.

Der Kompressionsultraschall (KUS) kann bei 30–50 % der Patienten mit LAE eine TVT nachweisen.

Das Vorliegen einer proximalen TVT bei Patienten mit Verdacht auf LAE reicht aus, um eine Antikoagulation ohne weitere Tests zu rechtfertigen.

Cave: Dies bezieht sich nicht auf den Beginn einer Thrombolyse.

Ergänzend wird eine Echokardiographie zur Detektion einer RV-Dysfunktion (s. unten) empfohlen.

Magnetresonanzangiographie.

Die Magnetresonanzangiographie (MRA) ist noch nicht Teil der Routinediagnostik.

Welchen Stellenwert hat die transthorakale Echokardiographie bei der Diagnose bzw. Behandlung der vorliegenden Erkrankung?

Eine transthorakale Echokardiographie (TTE) kann bei (Hochrisiko‑)LAE-Verdacht mit hämodynamischer Instabilität:

eine Druckbelastung bzw. Funktionsstörung des RV nachweisen, ggf. direkter Beginn der thrombolytischen Therapie,

bei fehlenden Zeichen einer RV-Dysfunktion eine LAE als Ursache der hämodynamischen Instabilität nahezu ausschließen,

Differenzialdiagnosen der hämodynamischen Instabilität aufzeigen.

Auch eine transösophageale Echokardiographie (TEE) ist als bettseitige Untersuchung möglich bzw. sinnvoll, z. B. bei schlechter TTE-Schallqualität.

Je nach Verfügbarkeit und klinischen Umständen wird primär bzw. alternativ zur CTPA eine TTE bei Verdacht auf eine Hochrisiko-LAE empfohlen (Abb. 1).

Welche Schnitte bzw. Parameter der transthorakalen Echokardiographie können für die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion herangezogen werden?

Angesichts der besonderen Geometrie des RV gibt es keinen einzelnen Schnitt- bzw. echokardiographischen Parameter, der eine schnelle und sichere Auskunft über seine Größe oder Funktion liefert. Bei der Beurteilung sollten daher mehrere Parameter evaluiert werden (Abb. 2):

Wie schätzen Sie den Schweregrad der vorliegenden Erkrankung ein?

Für die Festlegung der angemessenen Behandlung und die Einschätzung in Bezug auf die frühe Mortalität ist die Risikostratifizierung von Patienten mit akuter LAE wichtig (Tab. 5, Abb. 3).

	Originalversion	Vereinfachte Version
Parameter
Alter	Alter (Jahre)	1 Punkt (wenn > 80 Jahre)
Männliches Geschlecht	10 Punkte	–
Krebserkrankung	30 Punkte	1 Punkt
Chronische Herzinsuffizienz	10 Punkte	1 Punkt
Chronische Lungenerkrankung	10 Punkte
Herzfrequenz ≥ 110/min	20 Punkte	1 Punkt
Systolischer Blutdruck < 100 mm Hg	30 Punkte	1 Punkt
Atemfrequenz > 30 Atemzüge/min	20 Punkte	–
Körpertemperatur < 36 °C	20 Punkte	–
verändertes Bewusstseinsniveau	60 Punkte	–
Arterielle Oxyhämoglobin-Sättigung < 90 %	20 Punkte	1 Punkt
Risiko	Klasse I: ≤ 65 Punkte Sehr geringes 30-Tage-Mortalitätsrisiko (0–1,6 %)	0 Punkte : 30-Tage-Mortalitätsrisiko 1,0 % (95 %-KI 0,0–2,1 %)
	Klasse II: 66–85 Punkte Geringes Mortalitätsrisiko (1,7–3,5 %)
	Klasse III: 86–105 Punkte Moderates Mortalitätsrisiko (3,2–7,1 %)	≥ 1 Punkt: 30-Tage-Mortalitätsrisiko 10,9 % (95 %-KI 8,5–13,2 %)
	Klasse IV: 106–125 Punkte Hohes Mortalitätsrisiko (4,0–11,4 %)
	Klasse V: > 125 Punkte Sehr hohes Mortalitätsrisiko (10,0–24,5 %)

95 %-KI 95 %-Konfidenzintervall

Folgende Frage muss vordringlich geklärt werden: Besteht eine hämodynamische Instabilität (Tab. 4 und Abb. 1) mit RV-Dysfunktion (TTE/CTPA)?

ja: Hochrisiko-LAE,

nein: Unterteilung anhand von Pulmonary Embolism Severity Index (PESI; s. unten), Biomarkern und RV-Funktion.

Von den klinischen Scores, die den LAE-Schweregrad und die Komorbidität berücksichtigen, ist der (Simplified) Pulmonary Embolism Severity Index ([S]PESI) bislang am umfassendsten validiert.

Wie behandeln Sie den Patienten?

Die Erstversorgung erfolgt mit dem parallelen Beginn von:

(erweitertem) hämodynamischem Monitoring (z. B. invasive Blutdruckmessung, Anlage eines zentralen Venenkatheters [ZVK]),

kardiopulmonaler Stabilisierung:

Sauerstoffgabe: ab arterieller Sauerstoffsättigung (SaO2) < 92 %,

vorsichtige Volumengabe (z. B. 250–500 ml balancierte kristalloide Lösung),

ggf. Vasopressor (primär Norepinephrin), ggf. Inotropikum (primär Dobutamin),

ggf. inhalativer Vasodilatator (Iloprost),

Diagnostik bzw. deren Vervollständigung,

Antikoagulation bei:

V. a. Hochrisiko-LAE: Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UFH) i.v., einschließlich einer gewichtsadaptierten Bolusgabe (empfohlen nach [10]),

bei hoher bis mittlerer Wahrscheinlichkeit einer LAE, aber nicht Hochrisiko-LAE: niedermolekulares Heparin (NMH) in therapeutischer Dosierung, ggf. UFH, ggf. direkte orale Antikoagulanzien (DOAK),

ggf. systemische Fibrinolyse [8, 10]:

V. a. Hochrisiko-LAE: systemische Thrombolysetherapie formal indiziert,

Mittel der 1. Wahl: rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator (rtPA), Streptokinase oder Urokinase denkbar,

eine Behandlung innerhalb 48 h nach Beginn der Symptome scheint den größten Nutzen zu bringen (Reduktion der Mortalität),

bei Patienten, die zunächst keine systemische Thrombolyse erhalten haben, sich aber in ihrem klinischen Zustand verschlechtern, sollte an eine Lyse gedacht werden,

Kontraindikationen beachten,

ggf. chirurgische bzw. interventionelle Thrombektomie

als Alternative bei nicht möglicher/nicht sinnvoller Fibrinolyse,

ggf. ECMO(Extracorporeal Membrane Oxygenation oder Extrakorporale Membranoxygenierung)-Therapie mit katheterbasierten Lyseverfahren bei therapierefraktärem Schock oder im Rahmen einer Reanimation [7, 10].

Wenn das Vorliegen einer Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II) bekannt ist/vermutet wird: z. B. Argatroban (direkter Thrombininhibitor) zur Antikoagulation.

Die routinemäßige Anwendung einer primären systemischen Thrombolyse wird bei LAE mit intermediär-niedrigem oder niedrigem Risiko nicht empfohlen.

Insbesondere im Bereich der perioperativen Medizin muss für jeden Patienten eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung in Bezug auf das Sterberisiko durch eine LAE und das (erhebliche) Blutungsrisiko, insbesondere durch eine Lysetherapie, erfolgen. Hier können interventionelle Verfahren, wie Ultraschallkatheter in Kombination mit Lyse oder Katheterfragmentierung, erwogen werden.

Die Indikation zu endotrachealer Intubation und Beatmung sollte streng gestellt werden, da die RV-Dysfunktion verstärkt werden könnte.

Der Zustand Ihres Patient hat sich stabilisiert. Wie planen Sie die weitere Behandlung in Bezug auf eine Rezidivprophylaxe? Welche Fragen stellen sich?

Es besteht grundsätzlich die Indikation für eine Antikoagulation über mindestens 3 (bis 6) Monate.

Medikamentenauswahl:

initial NMH oder UFH,

im Verlauf: meist DOAK; Auswahl/Dosierung nach:

Medikamentenverträglichkeit,

Leber- und Nierenfunktion,

Thrombose- vs. Blutungsrisiko.

Ausnahmen (Auswahl):

aktive Krebserkrankung: primär durchgehend mit gewichtsadaptiertem NMH s.c., ggf. DOAK (in ausgewählten Fällen),

Antiphospholipidsyndrom: orale Antikoagulation mit einem Vitamin-K-abhängigen Antikoagulans (Cave: kein DOAK).

Prävention: Wie reduzieren Sie bei Ihren perioperativen Intensivpatienten das Embolierisiko?

Der frühzeitige Beginn einer VTE-Prophylaxe, soweit möglich, gehört zu den Standardmaßnahmen auf der Intensivstation [1, 2].

Es stehen zur Verfügung:

Allgemeine Basismaßnahmen.

Physiotherapie, Frühmobilisation; Anleitung zur Eigenübung,

für fast alle intensivmedizinischen Patienten zu empfehlen,

Ausnahmen beachten, z. B. erhöhter intrakranieller Druck.

Physikalische Prophylaxe der venösen Thromboembolie.

intermittierende pneumatische Kompression (IPK): Mittel der ersten Wahl, wenn eine pharmakologische Prophylaxe nicht möglich ist,

Beispiele: mehrstündige Operationen, neurochirurgische Patienten,

medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (MTPS): sind einer medikamentösen Blutgerinnungshemmung unterlegen; weniger effektiv als IPK.

Medikamentöse (pharmakologische) Prophylaxe der venösen Thromboembolie.

Das individuelle („spontane“) Blutungsrisiko (bestimmt z. B. mithilfe des HAS-BLED-Score: H arterielle Hypertonie, A abnorme Nieren- oder Leberfunktion, S Schlaganfall, B Blutung, L labile International Normalized Ratio [INR], E Lebensalter > 65 Jahre [„elderly“], D Drogen- oder Alkoholkonsum) sowie das Blutungsrisiko nach einem Trauma bzw. einer Operation ist gegen die Thrombosewahrscheinlichkeit abzuwägen.

Mittel der Wahl: NMH s.c.:

Hochrisikodosierung bei Intensivpatienten,

Überwachung mithilfe der Anti-Xa-Aktivität (Zielaktivität: 0,2–0,4 IU/ml) im Steady State möglich, insbesondere bei Adipositas, Niereninsuffizienz, erhöhtem Blutungsrisiko,

wenn gestörte Resorption (Ödem, Schock, Vasopressoren): UFH kontinuierlich i.v. (z. B. 400–600 IE/h) erwägen, kontinuierliche i.v.-Gabe von NMH (z. B. Enoxaparin) ist möglich („off-label use“),

wenn Risiko der Akkumulation durch Niereninsuffizienz bzw. erhöhtes Blutungsrisiko:

UFH kontinuierlich i.v. (z. B. 200–400 IE/h),

Möglichkeit der Antagonisierung mit Protamin,

Cave: höheres Risiko der HIT II im Vergleich zu NMH,

wenn HIT II vermutet/bekannt: z. B. Argatroban.

Vena-cava-Filter.

In Ausnahmefällen erwägen [10].

Exkurs: Sie arbeiten in einer Klinik mit einer geburtshilflichen Abteilung. Wie relevant erscheint Ihnen die Erkrankung im peripartalen Zusammenhang?

Eine akute LAE zählt zu den häufigsten peri- und postpartalen Todesursachen [3]. Die Einordnung der Symptome ist jedoch oft schwierig. Besonderheiten in der Diagnostik und Therapie:

D‑Dimer-Konzentrationen sind in der Schwangerschaft physiologisch erhöht,

Basisdiagnostik: KUS, ggf. Thoraxröntgenuntersuchung,

Low-dose-CTPA empfohlen, wenn kein eindeutiger Befund im KUS,

ggf. MRA, V/Q-Scan,

wenn TVT (im KUS) oder LAE die wahrscheinlichste Diagnose bzw. nachgewiesen:

NMH in therapeutischer Dosierung als Mittel der Wahl (UFH aber möglich),

NMH passieren nicht die Plazenta,

Fortsetzung für mindestens 3 (bis 6) Monate postpartal,

DOAK: kontraindiziert in der Schwangerschaft,

bei Hochrisiko-LAE: chirurgische Thrombektomie oder interventionelle Embolektomie erwägen.

Die Fruchtwasserembolie ist eine wichtige Differenzialdiagnose, insbesondere bei:

peri- oder postpartal anhaltender Hypotonie (nicht anders erklärbar),

respiratorischer Verschlechterung,

peripartalem Herz-Kreislauf-Stillstand,

Hinweise auf eine disseminierte intravasale Gerinnung („disseminated intravascular coagulation“, DIC).