Mechanical Mitral Valve Thrombosis in a Patient with COVID-19 Infection.

Introdução

A nova doença de coronavírus-2019 (COVID-19) causada pelo “Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2” (SARS-CoV-2) tornou-se uma pandemia global. Embora o envolvimento respiratório seja a apFontes de financiamentoresentação predominante, as evidências atuais mostram que a COVID-19 é uma doença multissistêmica com coagulopatia e complicações tromboembólicas. O aumento da produção de fator tecidual e a redução da fibrinólise da trombina devido à hiperinflamação são os mecanismos propostos da trombose induzida por COVID-19.[1]

Apresentamos um caso de um paciente infectado por COVID-19 com trombose da válvula mitral mecânica.

Relato de caso

Paciente do sexo masculino, 46 anos, submetido à troca valvar mecânica mitral há 3 anos, foi admitido com história de 1 semana de dispneia leve e mal-estar. O exame físico revelou ausência de clique protético. Não havia distensão venosa jugular nem estertores à ausculta pulmonar. O paciente estava hemodinamicamente estável. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal com alterações inespecíficas do segmento ST. As medicações regulares consistiam apenas em varfarina 5 mg/dia. Seu histórico médico recente foi notável devido à infecção por COVID-19 na sua casa. Decidiu-se testar o paciente para COVID-19 devido ao contato próximo e febre subfebril (37,5°C). O teste de swab nasofaríngeo de reação em cadeia da polimerase em tempo real foi positivo para SARS-CoV2. A tomografia computadorizada de tórax realizada no pronto-socorro revelou infiltrações centrolobulares bilaterais, que foram relatadas como atípicas de COVID-19. O ecocardiograma transtorácico (ETT) detectou mobilidade dos folhetos severamente restrita, com gradiente transvalvar médio de 23 mmHg (Figura 1). Foi observado trombo obstrutivo com diâmetro de 2,2 x 0,8 cm estendendo-se até a via de saída do ventrículo esquerdo (Figura 1, Vídeo 1). A fluoroscopia também mostrou mobilidade restrita dos folhetos. O INR de admissão foi de 3,26. Os prontuários médicos revelaram medições mensais do INR terapêutico antes da internação. Não houve outro episódio trombótico na história médica pregressa do paciente. Havia hipoxemia leve (PaO2:71 mmHg) na gasometria arterial. Os exames laboratoriais iniciais mostraram níveis de dímero D 1,0 mg/L (< 0,55), proteína C-reativa 0,02708 g/L (0 - 0,005), IL-6 14,7 pg/mL (0 - 3,4), plaquetas 258 x 10^9 /L(150-400), e ferritina 58 µg/L (22 – 322). Hemoculturas foram obtidas para descartar endocardite infecciosa. A cirurgia de emergência foi recusada devido à estabilidade hemodinâmica e infecção ativa por COVID-19.

Figura 1

Imagens ecocardiográficas de válvula mecânica obstruída.

O paciente foi internado na unidade de terapia intensiva para monitorar sintomas e hemodinâmica. A varfarina foi interrompida e a heparina não fracionada intravenosa foi administrada com dosagem guiada de aPTT. O paciente foi monitorado de perto quanto a sinais de insuficiência cardíaca e instabilidade hemodinâmica. No terceiro dia de tratamento, o ETT mostrou gradientes valvares mitrais diminuídos (média de 12 mmHg). O tratamento com heparina foi continuado. No entanto, o paciente piorou por causa de taquicardia supraventricular e edema pulmonar subsequente no dia 7. O ecocardiograma à beira do leito foi realizado imediatamente e demonstrou reelevação do gradiente pressórico médio para 28 mmHg. Foi administrado trombolítico emergente em bolus de 10 mg de tPA e infusão de 90 mg em 90 minutos; entretanto, nenhuma melhora foi observada nos parâmetros clínicos e ecocardiográficos após a lítica. Foi necessária a substituição urgente da válvula mitral. As aderências de cirurgia cardíaca prévia foram liberadas após refazer esternotomia mediana. A circulação extracorpórea foi estabelecida com canulação venosa. Trombose foi observada na valva mecânica pela abordagem da atriotomia esquerda. A válvula mecânica trombosada foi excisada e uma nova válvula mecânica (29 mm, Sorin) foi substituída. Recebeu alta com um INR alvo de 3,5 após cuidados pós-operatórios sem intercorrências. Como a infecção por COVID-19 deveria ser o gatilho da trombose da válvula mecânica, nenhuma investigação hematológica adicional foi feita. O paciente não apresentou nenhum evento adverso após a alta.

Discussão

Descrevemos um caso de trombose mecânica da válvula mitral em um paciente com COVID-19. As complicações trombóticas do sistema cardiovascular são evidentes na literatura. Houve relatos de casos de tromboembolismo venoso e trombose de artéria coronária relacionados ao COVID-19.[2,3] A trombose da valva mitral bioprotética foi tratada com sucesso pelo início da anticoagulação em um paciente idoso com COVID-19.[4] As diretrizes recomendam pelo menos dose profilática de heparina de baixo peso molecular para todos os pacientes hospitalizados com COVID-19 na ausência de contraindicações absolutas.[1]

A trombose mecânica da válvula cardíaca é uma complicação com risco de vida que requer diagnóstico e tratamento imediatos. Geralmente está associada à anticoagulação inadequada. O ETT e a ecocardiografia transesofágica (ETE) são essenciais para o diagnóstico e determinação do grau e causa da disfunção valvar. O ETE não foi realizado neste paciente com COVID-19 devido ao risco aumentado de disseminação de SARS-Cov-2. A cinefluoroscopia fornece informações adicionais sobre a mobilidade e abertura do folheto. A substituição valvar de emergência é recomendada para trombose obstrutiva de prótese valvar em pacientes críticos, mas a fibrinólise deve ser considerada se o risco cirúrgico for alto.[5] Baixo risco de sangramento, envolvimento das valvas direitas, primeiro episódio de trombose valvar e trombo menor que 1 cm² são outros fatores que tornam a fibrinólise mais favorável.[6] A equipe cardíaca decidiu administrar fibrinolítico devido a preocupações com hiperinflamação perioperatória e hipercoagulabilidade associada ao COVID-19,[7] mas a reoperação acabou sendo necessária após a falha dos trombolíticos.

A infecção por COVID-19 tem sido associada ao aumento da mortalidade em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.[8] A resposta inflamatória exagerada ao vírus pode aumentar o risco de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) no pós-operatório.[9] Um caso de trombose pós-operatória aguda da válvula aórtica e subsequente embolia coronária foi relatada.[10] O risco de transmissão perioperatória do vírus para os profissionais de saúde também deve ser considerado. Entretanto, retardar a cirurgia em um paciente com trombose de prótese valvar também é arriscado devido a complicações como choque cardiogênico, insuficiência cardíaca e embolia sistêmica. A decisão entre cirurgia e trombólise para trombose valvar mecânica deve ser individualizada. Fatores clínicos, experiência local e experiência cirúrgica são fatores críticos na via de decisão.

Conclusões

A literatura tem dados consistentes sobre a hipercoagulabilidade na infecção por COVID-19, então presumimos que a doença por Coronavírus foi o fator predisponente no desenvolvimento de trombose de válvula mecânica em um paciente com valores terapêuticos de INR. No entanto, deve-se notar que a trombose se desenvolveu, embora os marcadores pró-inflamatórios estivessem moderadamente elevados. Da mesma forma, foi relatada trombose coronariana recorrente em um caso moderado de COVID-19,[2] portanto, a hiperinflamação pode não ser a única via que leva à trombose em pacientes com COVID-19.

Os médicos devem estar cientes das complicações trombóticas durante este surto. O uso preventivo e terapêutico de drogas antitrombóticas deve ser feito em paralelo às recomendações formais para mitigar a carga trombótica em pacientes com COVID-19.[1]

*Material suplementar

Para assistir ao vídeo suplementar, por favor, clique aqui.

Introduction

The novel coronavirus disease-2019 (COVID-19) caused by “Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2” (SARS-CoV-2) became a global pandemic. Although respiratory involvement is the predominant presentation, current evidence has shown that COVID-19 is a multisystemic disease with coagulopathy and thromboembolic complications. Increased production of tissue factor and thrombin reduced fibrinolysis due to hyperinflammation are the proposed mechanisms of COVID-19 induced thrombosis.[1]

We present a case of a COVID-19 infected patient with thrombosis of the mechanical mitral valve.

Case Report

A 46-year-old male patient who underwent mitral mechanical valve replacement 3 years ago was admitted with a 1 week history of mild dyspnea and malaise. Physical examination revealed the absence of prosthetic click. There was neither jugular venous distension nor rales on lung auscultation. The patient was hemodynamically stable. Electrocardiography showed sinus rhythm with nonspecific ST-segment changes. Regular medications consisted of only warfarin 5 mg/day. His recent medical history was remarkable due to the COVID-19 infection in his household. It was decided to test the patient for COVID- 19 because of close contact and subfebrile fever (37.5 °C). Real-time polymerase chain reaction nasopharyngeal swab test was positive for SARS-CoV2. Chest computed tomography scan performed in the emergency department revealed bilateral centrilobular infiltrations, which were reported as atypical COVID-19. Transthoracic echocardiography (TTE) detected severely restricted leaflet mobility, with a mean transvalvular gradient of 23 mmHg (Figure 1). Obstructive thrombus with a 2.2 X 0.8 cm diameter extending to the left ventricular outflow tract was seen (Figure 1, Video 1). Fluoroscopy also showed restricted mobility of leaflets. Admission INR was 3.26. Medical records revealed monthly therapeutic INR measurements before hospitalization. There was no other thrombotic episode in the patient’s past medical history. There was mild hypoxemia (PaO2:71 mmHg) on arterial blood gas analysis. Initial laboratory tests showed levels of D dimer 1.0 mg/L (< 0.55), C- reactive protein 0.02708 g/L (0 - 0.005), IL-6 14.7 pg/mL (0 – 3.4), platelets 258 x 10^9/L(150-400), and ferritin 58 µg/L (22 – 322). Blood cultures were obtained to rule out infective endocarditis. Emergent surgery was declined due to hemodynamic stability and active COVID-19 infection.

Figure 1

Echocardiographic images of obstructed mechanical valve.

The patient was admitted to the intensive care unit to monitor symptoms and hemodynamics. Warfarin was stopped, and intravenous unfractionated heparin was administered with aPTT guided dosing. The patient was closely monitored for signs of heart failure and hemodynamic instability. On the third day of treatment, TTE showed decreased mitral valve gradients (mean 12 mmHg). Heparin treatment was continued. However, the patient deteriorated because of supraventricular tachycardia and subsequent pulmonary edema on day 7. Bedside echocardiography was done immediately and demonstrated re-elevation of the mean pressure gradient to 28 mmHg. Emergent thrombolytic was administered 10 mg bolus of tPA and 90 mg infusion in 90 minutes; however, no amelioration was seen in neither clinical nor echocardiographic parameters after lytics. Urgent mitral valve replacement was needed. Adherences from previous cardiac surgery were released after redo median sternotomy. Cardiopulmonary bypass was established with venous cannulation. Thrombosis was observed on the mechanical valve by the left atriotomy approach. The thrombosed mechanical valve was excised, and a new mechanical valve (29 mm, Sorin) was replaced. He was discharged with a target INR of 3.5 after uneventful postoperative care. As COVID-19 infection was supposed to be the trigger of mechanical valve thrombosis, no further hematological investigation was done. The patient has not experienced any adverse event after discharge.

Discussion

We described a case of mechanical mitral valve thrombosis in a COVID-19 patient. Thrombotic complications of the cardiovascular system are evident in the literature. There have been reports of venous thromboembolism and coronary artery thrombosis cases related to COVID-19.[2,3] Bioprosthetic mitral valve thrombosis was successfully treated by the initiation of anticoagulation in an elderly patient with COVID-19.[4] Guidelines recommend at least prophylactic dose of low molecular weight heparin for all hospitalized COVID-19 patients in the absence of absolute contraindications.[1]

Mechanical heart valve thrombosis is a life-threatening complication necessitating prompt diagnosis and treatment. It is usually associated with inadequate anticoagulation. TTE and transesophageal echocardiography (TEE) are essential for diagnosis and determining the degree and cause of valve dysfunction. TEE was not performed in this COVID-19 patient due to the heightened risk for SARS-Cov-2 spread. Cinefluoroscopic provides additional information about leaflet mobility and opening. Emergency valve replacement is recommended for obstructive prosthetic valve thrombosis in critically ill patients, but fibrinolysis should be considered if the surgical risk is high.[5] Low risk of bleeding, involvement of the right valves, first episode of valve thrombosis, and thrombus smaller than 1 cm² are other factors that make fibrinolysis more favorable.[6] Heart team decided to administer fibrinolytic due to concerns about perioperative hyper inflammation and hypercoagulability associated with COVID-19 [7] but redo surgery was eventually needed after thrombolytics failed.

COVID-19 infection has been associated with increased mortality in patients undergoing cardiac surgery.[8] Exaggerated inflammatory response to the virus may augment the risk of acute respiratory distress syndrome (ARDS) postoperatively.[9] A case of acute postoperative thrombosis of the aortic valve and subsequent coronary embolism was reported.[10] The risk of perioperative transmission of the virus to health care personnel should also be kept in mind. However, delaying the surgery in a patient with prosthetic valve thrombosis is also risky due to complications such as cardiogenic shock, heart failure and systemic embolism. The decision between surgery and thrombolysis for mechanical valve thrombosis should be individualized. Clinical factors, local experience and surgical expertise are critical factors in the decision pathway.

Conclusions

Literature has consistent data regarding hypercoagulability in COVID-19 infection, so we presumed that Coronavirus disease was the predisposing factor in the development of mechanical valve thrombosis in a patient with therapeutic INR values. However, it should be noted that thrombosis developed although proinflammatory markers were moderately elevated. Similarly, recurrent coronary thrombosis in a moderate case of COVID-19 was reported,[2] so hyper inflammation may not be the sole pathway leading to thrombosis in patients with COVID-19.

Physicians should be aware of thrombotic complications during this outbreak. Preventive and therapeutic use of antithrombotic drugs should be done in parallel to formal recommendations to mitigate the thrombotic burden in COVID-19 patients.[1]

*Supplemental Materials

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