Literature DB >> 35613178

Coherent Map for Atypical Atrial Flutter - A Step Forward for the Understanding of the Arrhythmia Mechanism.

Pedro A Sousa1, Sérgio Barra2,3, Mariana Pereira1, Luís Elvas1.   

Abstract

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Year:  2021        PMID: 35613178      PMCID: PMC8757155          DOI: 10.36660/abc.20201311

Source DB:  PubMed          Journal:  Arq Bras Cardiol        ISSN: 0066-782X            Impact factor:   2.667


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Apresentação do caso

Uma mulher de 86 anos com antecedentes de fibrilação atrial paroxística foi encaminhada para ablação de flutter auricular (FLA) atípico. Ela nunca havia sido submetida a ablação por cateter antes. O ecocardiograma transtorácico revelou fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 65%, átrio esquerdo discretamente dilatado (42 mm) e regurgitação mitral moderada. O ECG de 12 derivações mostrou ondas F positivas em V1 e nas derivações de membros inferiores, ondas F isoelétricas em DI e onda F negativa em aVL ( Figura 1A ). Dada a ativação concêntrica no seio coronário (SC), com uma duração do ciclo de taquicardia (TCL, tachycardia cycle length ) de 330ms, ( Figura 1B ) um mapa de ativação atrial direito (AD), realizado com o cateter PentaRay®, foi inicialmente analisado com a ferramenta HD Coloring (CARTO® 3V7, Biosense Webster, CA, EUA). Foi revelada uma ativação precoce no septo interatrial com apenas 1/3 da TCL ( Figura 2 ). Um mapa de ativação do átrio esquerdo (AE) subsequente revelou uma grande área com cicatriz e provável bloqueio de condução em quase toda a parede anterior representada como uma linha branca de acordo com o recurso da ferramenta Extended Early Meets Late (EEML), e várias áreas com tempo de ativação local (LAT, local activation time ) precoces – no apêndice atrial esquerdo (AAE), na face anterior da válvula mitral (VM) e no teto próximo ao segmento anterior da veia pulmonar superior direita (VPSD). Ele também mostrou duas zonas de reentrada, como estabelecido pelo recurso da ferramenta Early Meets Late (EML) ( Figura 3A e S-3 A ). Esses mapas sugeriam um provável circuito ao redor das veias pulmonares direitas, mas não explicavam a ativação da cor no AAE e na VM. Um novo algoritmo de mapeamento – Coherent (CARTO® 3V7, Biosense Webster) revelou o circuito ( Figura 3B e S-3 B ). Qual é o mecanismo desse FLA atípico?
Figura 1

Eletrocardiograma de doze derivações (A) e traçados intracardíacos obtidos durante o FLA (B) e durante as aplicações de radiofrequência (C e D).

Figura 2

Mapa de ativação de alta densidade do AD adquirida durante FLA com uma TCL de 330ms. O mapa foi realizado com o software HD Coloring, e incluiu 4.643 pontos, com 32% da TCL e exibiu uma alta ativação septal centrífuga (vermelho indica as áreas com LAT mais precoce, enquanto laranja, amarelo, verde, azul e roxo indicam ativação progressivamente retardada) Os eletrogramas unipolares apresentaram uma deflexão inicial em “r”. FLA: flutter atrial; AD: átrio direito; TCL: duração do ciclo de taquicardia.

Figura 3

Mapas de ativação atrial esquerda realizados com o cateter PentaRay®, incluindo 2.765 pontos e 330ms da duração do ciclo da taquicardia. O Mapa A foi realizado com o software HD Coloring (EML e EEML definidos em 75% e 25%, respectivamente), com configurações de cicatriz bipolar em 0,03mV e um tamanho de área de cicatriz igual a 1 exibida como marcadores na cor cinza. O mapa de ativação revelou três áreas distintas de pontos LAT iniciais – no teto, perto da VM anterior e no AAE – e duas zonas de provável reentrada, como definido por uma diferença entre pontos adjacentes superior a 75% da TCL (o Limiar EML) – no teto e entre o AAE e a VM, respectivamente. Havia uma provável linha de bloqueio de condução (exibida como uma linha branca) da VM até quase a VPSD, uma vez que a diferença entre os pontos LAT adjacentes em ambos os lados da linha eram maiores que 25% do ciclo de taquicardia mapeado. O mapa B foi realizado com o algoritmo de mapeamento Coherent, revelando uma zona SNO (condução lenta ou sem condução) (exibida em marrom) da VPSD até a face anterior da válvula mitral e também em direção ao AAE. Com o vetor de velocidade fixado em 17 (a velocidade lenta é representada por vetores mais grossos), a condução foi observada através da parede anterior próxima à VPSD – um circuito no sentido horário (seta amarela tracejada) ao redor das veias pulmonares direitas. O Coherent também revelou uma pequena área de condução lenta (eletrogramas fracionados como mostrado no Mapa A) perto da válvula mitral, sugestiva de um segundo circuito – uma onda de propagação no sentido anti-horário em torno da VM (seta amarela tracejada). EML: early meets late; EEML: extended early meets late; LAT: Tempo de ativação local; VM: válvula mitral; AAE: apêndice atrial esquerdo; TCL: duração do ciclo de taquicardia; VPSD: veia pulmonar superior direita.

Discussão

Este caso destaca algumas características interessantes. Primeiramente, tendo em consideração a ativação concêntrica no SC ( Figura 1B ), o mapeamento foi realizado inicialmente no AD com o software HD Coloring . O mapa bipolar revelou eletrogramas normais, definidos como voltagem acima de 0,3mV, na maior parte da câmara ( Figura S-2 A e S-2 B ). Um mapa de ativação do AD de alta densidade revelou os pontos de LAT mais precoces no septo interatrial ( Figura 2 ). A onda de propagação foi consistente com uma origem focal, mas como o sinal unipolar tinha uma deflexão inicial “r” e apenas 1/3 da TCL estava contido nessa câmara, um circuito exclusivamente no AD foi descartado ( Vídeo suplementar 1 ). Um mapa bipolar do AE foi subsequentemente realizado, revelando uma disfunção no AE, com área de cicatriz densa e extensa na parede anterior, definida por uma voltagem abaixo de 0,1mV, e algumas áreas de cicatriz irregular na parede posterior. ( Figura S-2 A e S-2 B ) O mapa de ativação de alta densidade realizado com o software HD Coloring ( Figura 3A e S-3 A ), compreendendo toda a TCL, exibiu várias áreas de ativação precoce (no AAE, a face anterior da VM e o teto próximo ao segmento anterior da VPSD). Duas áreas de reentrada, como definido pelo recurso da ferramenta EML, também foram observadas – uma do AAE para a MV e outra no teto. Tanto a ferramenta EML quanto a EEML dependem do ciclo de taquicardia mapeado (que em nosso caso correspondeu à TCL), e são estabelecidos levando-se em consideração a diferença do LAT entre pontos adjacentes. Neste caso, uma vez que a diferença entre os pontos de LAT foi maior do que 25% da TCL (82ms = 0.25 * 330ms), uma linha branca foi mostrada da VM à VPSD (poupando apenas uma pequena parte na parede anterior, próximo à VPSD) e também na parede posterior próximo à VPSD, sugerindo prováveis linhas de bloqueio de condução. O mapa de propagação do AE ( Vídeo Suplementar 2 ) sugeria um circuito ao redor das veias pulmonares direitas, com a onda de propagação movendo-se através da linha branca interrompida. No entanto, isso não explicava a ativação da cor no AAE e na VM. Mesmo depois de combinar os dois mapas ( Figura S-1 ), várias questões permaneceram sem explicação: Como poderia haver uma onda de propagação na parede anterior, dada a presença de extensa área de cicatriz? Como ocorreu a ativação simultânea de diferentes áreas do AE? As duas áreas de reentrada – no teto posterior e do AAE para a VM - correspondem a dois circuitos independentes ou somente a um circuito com condução passiva na outra área? No caso de circuitos independentes, onde estão eles localizados e como pode a propagação ocorrer pela face anterior da VM se, de acordo com a ferramenta EEML, esta aparece bloqueada (como demonstrado pela linha branca ininterrupta)? Como relatado anteriormente, no recurso da ferramenta HD Coloring , cada LAT requer uma voltagem de apenas ≥ 0,03mV para ser integrada ao mapa de ativação. Esta é a razão pela qual foi possível ver uma onda de ativação na parede anterior, apesar da presença de cicatriz extensa (voltagem do eletrograma bipolar abaixo de 0,1mV). O entrainment poderia, em teoria, fornecer informações valiosas (como excluir um flutter atrial de 8 dígitos com um istmo comum), mas em nosso centro isso é normalmente realizado apenas se outros métodos não conseguirem explicar o circuito, devido ao pequeno risco de terminar a arritmia ou de sua degeneração em fibrilação atrial. O mapeamento Ripple também pode ser útil nesses casos, pois supera algumas limitações dos mapas de LAT, como a anotação incorreta dos eletrogramas, e o fato de não ser influenciado pela janela de interesse. Recentemente, um novo algoritmo de mapeamento – Coherent (CARTO® 3V7, Biosense Webster) foi desenvolvido para abordar algumas das limitações associadas ao mapeamento de ativação atual. Resumidamente, o algoritmo de mapeamento Coherent leva em consideração o valor de LAT, o vetor de condução e a probabilidade de não-condutividade, e exibe o mecanismo de arritmia mais provável. Ele apresenta alguns novos recursos: 1) A presença dos vetores e sua direção e velocidade correspondentes e 2) Uma zona de “condução lenta ou sem condução” (SNO, slow or no conduction ) exibida com uma cor marrom, representando uma área onde há condução lenta ou nenhuma condução. A análise com este novo algoritmo de mapeamento ( Figura 3B e S-3 B ) permitiu-nos superar algumas das limitações do mapeamento de ativação convencional, mesmo com o recurso de HD Coloring : 1) A dificuldade em discriminar entre ativação ativa e passiva – em nosso caso, embora a janela de interesse tenha sido definida como igual à TCL, a parede posterior e o AAE foram ativados com tal atraso que sua ativação continuou no próximo ciclo e, consequentemente, foram exibidos com uma cor vermelha, explicando porque eles pareciam estar simultaneamente ativados; 2) Cada LAT recebe uma anotação única, independentemente de seu fracionamento ou duração, o que pode confundir os operadores e até mesmo o próprio software . No presente caso, ao registrar os eletrogramas fracionados na válvula mitral lateral como LAT muito precoces, uma linha branca de bloqueio de condução foi exibida, o que dificultou a interpretação do mapa de ativação. Ao analisar as direções dos vetores e sua velocidade (velocidade lenta se representada por vetores mais grossos), observamos a condução através da parede anterior perto da VPSD – um circuito no sentido horário (seta amarela tracejada na Figura 3B ) ao redor das veias pulmonares direitas. Entretanto, o mapeamento Coherent também revelou uma pequena área de condução lenta perto da válvula mitral, sugestiva de um segundo circuito – um flutter mitral no sentido anti-horário. Este circuito correspondia à área dos eletrogramas fracionados e poderia ter passado despercebido como uma linha branca, sugerindo que um bloqueio teria sido colocado pelo HD Coloring ( Figura 3A ) devido ao motivo mencionado acima (cada LAT recebe um único registro, independentemente de seu fracionamento ou duração) ( Figura 3B , S-3 B e Vídeo Suplementar 3 ). Para confirmar nossa hipótese de um FLA com duplo loop , a etapa final foi a escolha do local para aplicação da energia de radiofrequência (RF). Inicialmente fechamos o gap perto da VPSD com alongamento imediato da TCL ( Figura 1C ). Após a entrega da energia de RF no aspecto anterior da válvula mitral, o FLA foi encerrado com sucesso ( Figura 1D e Figura 4 ). O bloqueio bidirecional ao longo da linha de ablação foi confirmado com manobras de estimulação diferencial e com mapeamento de ativação repetido durante a estimulação do AAE ( Vídeo Suplementar 4 ). Além disso, nenhuma arritmia adicional foi induzida subsequentemente. Após 5 meses de seguimento, o paciente permanece livre de qualquer arritmia sustentada.
Figura 4

Localização dos sítios de aplicação da radiofrequência, correspondendo aos locais de condução lenta, que permitiram a cessação do flutter atrial com duplo loop.

Este caso destaca alguns dos novos recursos do algoritmo de mapeamento Coherent e sua utilidade, particularmente em pacientes com áreas de cicatriz extensa, eletrogramas fracionados e áreas de condução muito lenta. Ao exibir a de ativação mais lógica, o mapeamento Coherent superou as limitações relacionadas com a presença de condução muito lenta e o registro incorreto de eletrogramas fracionados, com a consequente exibição incorreta do bloqueio de condução, revelando um flutter atrial com duplo loop , e permitindo-nos tratar o paciente com sucesso.

*Material suplementar

Para verificar as figuras, por favor, clique aqui. Para assistir ao vídeo suplementar 1, por favor, clique aqui. Para assistir ao vídeo suplementar 2, por favor, clique aqui. Para assistir ao vídeo suplementar 3, por favor, clique aqui. Para assistir ao vídeo suplementar 4, por favor, clique aqui.

Case Presentation

An 86-year-old woman with a previous history of paroxysmal atrial fibrillation was referred for atypical atrial flutter (AFL) ablation. She had never been submitted to catheter ablation before. The transthoracic echocardiogram revealed a left ventricular ejection fraction of 65%, a mildly dilated left atrium (42mm) and moderate mitral regurgitation. The baseline 12-lead ECG exhibited positive F waves in V1 and the lower limb leads, isoelectric F waves in DI and negative F wave in aVL. ( Figure 1A ) Given the earlier concentric activation in the coronary sinus (CS), with a tachycardia cycle length (TCL) of 330ms, ( Figure 1B ) a right atrial (RA) activation map, performed with the PentaRay®catheter, was initially analyzed using the HD Coloring tool (CARTO®3V7, Biosense Webster, CA, USA). It revealed an earlier activation in the interatrial septum with only 1/3 of the TCL ( Figure 2 ). A subsequent left atrial (LA) activation map revealed a large area of scar with likely conduction block in almost all of the anterior wall, represented as a white line by the lower threshold Extended Early Meets Late (EEML) feature, and several areas with early local activation time (LAT) points – in the left atrial appendage (LAA), the anterior aspect of the mitral valve (MV) and the roof near the anterior segment of the right superior pulmonary vein (RSPV). It also showed two zones of re-entry as established by the Early Meets Late (EML) feature ( Figure 3A and S-3 A ). These maps suggested a probable circuit around the right pulmonary veins but did not explain the color activation in the LAA and MV. A new mapping algorithm – Coherent (CARTO®3V7, Biosense Webster) – unveiled the circuit ( Figure 3B and S-3 B ). What is the mechanism of this atypical AFL?
Figure 1

Twelve-lead electrocardiogram (A) and intracardiac tracings obtained during AFL (B) and during radiofrequency applications (C and D).

Figure 2

High-density activation map of the RA acquired during AFL with a TCL of 330ms. The map was performed with the HD Coloring software, included 4,643 points, with 32% of the TCL and displayed a centrifugal high septal activation (red indicates the areas with earliest LAT, while orange, yellow, green, blue and purple indicate progressively delayed activation). Unipolar electrograms showed an initial “r” deflection. AFL: atrial flutter; RA: right atrium; TCL: tachycardia cycle length.

Figure 3

Left atrial activation maps performed with the PentaRay®catheter including 2,765 points and 330ms of the tachycardia cycle length. Map A was performed with the HD Coloring software (EML and EEML set at 75% and 25%, respectively), with bipolar scar settings at 0.03mV and a scar area size of 1 displayed as grey tags. The activation map revealed three distinct areas of early LAT points – in the roof, near the anterior MV and in the LAA – and two zones of probable re-entry as defined by a difference between adjacent points superior to 75% of the TCL (the EML threshold) - in the roof and between the LAA and MV, respectively. There was a probable line of conduction block (displayed as a white line) from the MV until almost the RSPV, since the difference between adjacent LAT points on both sides of the line were greater than 25% of the mapped tachycardia cycle. Map B was performed with the Coherent mapping algorithm, revealing a SNO (slow or no conduction) zone (displayed as brown) from the RSPV to the anterior aspect of the mitral valve and also towards the LAA. With the velocity vector set at 17 (slow velocity is represented by thicker vectors), we observed conduction through the anterior wall near the RSPV - a clockwise circuit (dashed yellow arrow) around the right pulmonary veins. Coherent also revealed a small area of slow conduction (fractionated electrograms as depicted in Map A) near the mitral valve suggestive of a second circuit - a counterclockwise propagation wave around the MV (dashed yellow arrow). EML: early meets late; EEML: extended early meets late; LAT: local activation time; MV: mitral valve; LAA: left atrial appendage; TCL: tachycardia cycle length; RSPV: right superior pulmonary vein.

Discussion

This case highlights some interesting features. First, taking into consideration the concentric activation in the CS ( Figure 1B ), the mapping was initially performed in the RA with the HD Coloring software. The bipolar map revealed normal electrograms, defined as voltage above 0.3mV, in most of the chamber ( Figure S-2 A and S-2 B ). A RA high-density activation map revealed earliest LAT points in the interatrial septum ( Figure 2 ). The propagation wave at this point was consistent with a focal source, but since the unipolar signal had an initial “r” deflection and only 1/3 of the TCL was comprised in this chamber, an exclusively RA circuit was ruled out ( Supplemental Video 1 ). An LA bipolar map was subsequently performed, revealing a diseased LA, with extensive dense scarring in the anterior wall, as defined by a voltage below 0.1mV, and some patchy scar areas in the posterior wall ( Figure S-2 A and S-2 B ). The high-density activation map performed with the HD Coloring software ( Figure 3A and S-3 A ), comprising all of the TCL, displayed multiple areas of early activation (in the LAA, the anterior aspect of the MV and the roof near the anterior segment of the RSPV). Two areas of re-entry, as defined by the EML feature, were also observed – one from the LAA to the MV and another in the roof. Both the EML and EEML depend on the mapped tachycardia cycle (which in our case corresponded to the TCL) and they are established taking into consideration the LAT difference between adjacent points. In this case, since the difference between LAT points was greater than 25% of the TCL (82ms = 0.25 * 330ms), a white line was displayed from the MV to the RSPV (sparing only a small portion in the anterior wall, near the RSPV) and also in the posterior wall near the RSPV, suggesting probable lines of conduction block. The propagation map of the LA ( Supplemental Video 2 ) suggested a circuit around the right pulmonary veins, with the propagation wave moving through the interrupted white line. However, it did not explain the color activation in the LAA and MV. Even after combining both maps ( Figure S-1 ), several questions remained unexplained: How could there be a propagation wave in the anterior wall given the presence of extensive scar? How was there a simultaneous activation of different areas of the LA? Do the two areas of reentry – in the posterior roof and from the LAA to the MV- correspond to two independent circuits or one circuit with passive conduction to the other area? In case of independent circuits, where are they located and how can the wavefront propagate through the anterior aspect of the MV if, according to the EEML, this appears blocked (as shown by the uninterrupted white line)? As previously reported, in the HD Coloring feature each LAT requires a voltage of only ≥ 0.03mV to be integrated into the activation map. This is the reason why we could see an activation wavefront in the anterior wall, despite the presence of extensive scar (bipolar electrogram voltage below 0.1mV). Entrainment could in theory provide valuable information (like excluding an 8-digit atrial flutter with a common isthmus), but in our center this is typically performed only if other methods fail to explain the circuit, given the small risk of terminating the arrhythmia or its degeneration into atrial fibrillation. Ripple mapping can also be useful in these cases, since it overcomes some limitations of the LAT maps, such as the incorrect annotation of the electrograms and the fact that it is not influenced by the window of interest. Recently, a novel mapping algorithm – Coherent (CARTO®3V7, Biosense Webster) was developed to address some of the limitations associated with the current activation mapping. Briefly, the Coherent mapping algorithm takes into account the LAT value, the conduction vector and the probability of non-conductivity and displays the most likely arrhythmia mechanism. It introduces some new features: 1) The presence of the vectors and their corresponding direction and velocity and 2) A “slow or no conduction” (SNO) zone displayed with a brown color, representing an area where there is slow conduction or no conduction. The analysis with this new mapping algorithm ( Figure 3B and S-3 B ) allowed us to overcome some of the limitations of conventional activation mapping, even with the HD coloring feature: 1) The difficulty in discriminating between active and passive activation – in our case, although the window of interest was defined as equal to the TCL, the posterior wall and the LAA were activated with such delay that its activation continued into the next cycle and consequently were displayed with a red color, explaining why they seemed to be simultaneously activated; 2) Each LAT receives one single time annotation regardless of its fractionation or duration, which can mislead the operators and even the software itself. In the present case, by annotating the fractionated electrograms in the lateral mitral valve as very early LAT, a white line of conduction block was displayed, which hindered the interpretation of the wavefront activation map. By analyzing the vectors’ directions and their velocity (slow velocity if represented by thicker vectors) we observed conduction through the anwterior wall near the RSPV – a clockwise circuit (dashed yellow arrow in Figure 3B ) around the right pulmonary veins. However, Coherent mapping also revealed a small area of slow conduction near the mitral valve, suggestive of a second circuit – a counterclockwise mitral flutter. This circuit corresponded to the area of fractionated electrograms and could have gone unnoticed as a white line, suggesting that a block had been placed by HD Coloring ( Figure 3A ) for the reason mentioned above (each LAT receives one single time annotation regardless of its fractionation or duration) ( Figure 3B , S-3 B and Supplemental Video 3 ). To confirm our hypothesis of a double loop AFL, the final step was the choice of location for the application of radiofrequency (RF) energy. We initially closed the gap near the RSPV with immediate elongation of the TCL ( Figure 1C ). After delivery of RF energy in the anterior aspect of the mitral valve, the AFL was successfully terminated ( Figure 1D and Figure 4 ). Bidirectional block along the ablation line was confirmed with differential pacing maneuvers and with repeat activation mapping while pacing from the LAA ( Supplemental Video 4 ). Also, no further arrhythmia was subsequently inducible. After 5 months of follow-up, the patient remains free from any sustained arrhythmia.
Figure 4

Location of the sites of radiofrequency delivery, corresponding to the places of slow conduction, which allowed the double loop atrial flutter termination.

This case highlights some of the new features of the Coherent mapping algorithm and its usefulness, particularly in patients with extensive scar, fractionated electrograms and areas of very slow conduction. By displaying the “best fit” activation wavefront, Coherent mapping overcame the limitations related with the presence of very slow conduction and the incorrect annotation of fractionated electrograms with incorrect consequent display of conduction block, unveiling a double loop atrial flutter, and allowing us to successfully treat the patient.

*Supplemental Materials

For supplement figures, please click here See the Supplemental Video 1, please click here. See the Supplemental Video 2, please click here. See the Supplemental Video 3, please click here. See the Supplemental Video 4, please click here.
  4 in total

1.  HD Coloring for assessment of block along an ablation line.

Authors:  Pedro A Sousa; Sérgio Barra; Natália António; Lino Gonçalves
Journal:  J Cardiovasc Electrophysiol       Date:  2019-06-25

2.  HD Coloring for atypical atrial flutter after mitral valve repair: What is the mechanism?

Authors:  Pedro A Sousa; Sérgio Barra; Luís Elvas; Lino Gonçalves
Journal:  J Cardiovasc Electrophysiol       Date:  2019-11-26

3.  Activation Mapping With Integration of Vector and Velocity Information Improves the Ability to Identify the Mechanism and Location of Complex Scar-Related Atrial Tachycardias.

Authors:  Elad Anter; Mattias Duytschaever; Changyu Shen; Teresa Strisciuglio; Eran Leshem; Fernando M Contreras-Valdes; Jonathan W Waks; Peter J Zimetbaum; Kapil Kumar; Peter S Spector; Adam Lee; Edward P Gerstenfeld; Elad Nakar; Meir Bar-Tal; Alfred E Buxton
Journal:  Circ Arrhythm Electrophysiol       Date:  2018-08

4.  Ripple mapping: Initial multicenter experience of an intuitive approach to overcoming the limitations of 3D activation mapping.

Authors:  Vishal Luther; Nuno Cortez-Dias; Luís Carpinteiro; João de Sousa; Richard Balasubramaniam; Sharad Agarwal; David Farwell; Mark Sopher; Girish Babu; Richard Till; Nikki Jones; Stuart Tan; Anthony Chow; Martin Lowe; Jem Lane; Naveen Pappachan; Nicholas Linton; Prapa Kanagaratnam
Journal:  J Cardiovasc Electrophysiol       Date:  2017-08-29
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