A Step-By-Step Fight for Life in a Young Woman with High-Risk Pulmonary Embolism and Bilateral Renal Artery Occlusion.

Introdução

Os trombos em trânsito no átrio direito são raros no contexto da embolia pulmonar aguda (EPA) e estão associados a alta mortalidade e morbidade.[1 , 2] Deve-se sempre realizar um ecocardiograma transtorácico (ETT) em pacientes que apresentam dispneia, dor torácica e instabilidade hemodinâmica. Este caso ilustra a importância da avaliação multimodal por imagem no tratamento de casos difíceis com EPA e trombo em trânsito no átrio direito, bem como das complicações dessa doença. A abordagem terapêutica deve ser decidida por equipes multidisciplinares.

Apresentação do caso

Uma paciente do sexo feminino, obesa, de 48 anos, com hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 controlados, foi transferida para uma coronariografia em nossa unidade de terapia intensiva (UTI), com suspeita de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI) em derivações do ventrículo direito e inferior e choque cardiogênico. Ela havia comparecido a outro departamento de emergência (DE) com dor torácica constritiva e dispneia grave que havia começado 12 horas antes. Ela havia sido diagnosticada com anemia microcítica hipocrômica moderada um ano antes, sem maiores investigações. O exame clínico no DE identificou pele pálida, fria e com sudorese. A pressão arterial (PA) era 80/60 mmHg. Ela apresentava pulso fraco e índice de respiração de 40/min. O hemograma revelou anemia microcítica hipocrômica moderada (Hb 8,2 g/dl), hiperglicemia (309 g/dl), citólise hepática leve (AST 119 U/L, ALT 75 U/L), aumento da quinase da creatinina e da quinase-MB da creatinina (CK 552 U/L, CKMB 55 U/L), acidose metabólica com compensação lática (pH 7,41, ácido lático 5,6 mmol/L, BE-11,4mmol/L, pO2 151mmHg, pCO2 20,9mmHg). A troponina I de alta sensibilidade (hs-cTnI) era de 3558 ng/L e o peptídeo natriurético cerebral N-terminal (NTproBNP) era 7380 pg/ml. O teste RTPCR SARSCOV2 foi negativo. Não havia sinais de insuficiência renal. O eletrocardiograma demonstrou taquicardia sinusal, bloqueio do ramo do feixe direito incompleto intermitente (BRFD), padrão S1Q3T3, supradesnivelamento do segmento ST em D3, aVF, V1-V2 e V3R-V5R, e onda T negativa nas derivações V1-V3 (Material suplementar 1). O raio X do tórax revelou cardiomegalia e artérias pulmonares aumentadas (Material suplementar 2). Ela recebeu doses de ataque de aspirina e clopidogrel e foi encaminhada a nosso hospital. Ao ser admitida em nosso DE, a paciente estava em choque cardiogênico, com suporte de vasopressores e inotrópicos. Ela também apresentava metrorragia leve. Não havia sinais de trombose venosa profunda.

O ETT de emergência foi realizado, de acordo com nossas diretrizes internas, antes de a paciente ser encaminhada para o laboratório de cateterização. Surpreendentemente, este procedimento apresentou câmaras cardíacas direitas extremamente dilatadas, com regurgitação tricúspide grave, septo interventricular achatado, acinesia da parede livre do ventrículo direito (VD) com contratilidade apical preservada (sinal de McConnell) e disfunção grave do VD (TAPSE = 14 mm), hipertensão pulmonar, com sinais de débito cardíaco baixo. Havia um trombo móvel serpiginoso muito longo que se estendia do átrio direito (AD) ao átrio esquerdo (AE) em uma comunicação interatrial, através das válvulas mitral e aórtica ( Figura 1 ; Vídeo 1; Material suplementar 3, 4). Foi iniciada a infusão contínua de heparina não fracionada e o suporte vasoativo foi continuado. A tomografia computadorizada revelou embolia pulmonar grande com um trombo pulmonar em sela que se estendia a todos os ramos das artérias pulmonares esquerda e direita, ocluindo as artérias quase completamente. A TC também confirmou a presença de uma massa intracardíaca heterogênea densa que se estendia do AD ao AE por um defeito de septo interatrial ( Figura 2 ). Nesse ponto, foi confirmada a EP de alto risco com trombo intracardíaco extremamente móvel.

Figura 1

Ecocardiograma transtorácico. Painéis A, B – vista do eixo longo paraesternal mostrando trombo grande serpiginoso estendendo-se do átrio esquerdo, através da válvula mitral, ao ventrículo esquerdo. Painéis C, D – vista modificada de 4 câmaras mostrando as câmaras cardíacas direitas aumentadas e o trombo móvel que se estende do átrio direito ao átrio esquerdo, cruzando uma comunicação interatrial, através da válvula mitral. AO: aorta; AE: átrio esquerdo; AD: átrio direito: VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito.

Figura 2

Tomografia computadorizada torácica. Painel A - seção transversal mostrando grande embolia pulmonar com trombo nas principais artérias pulmonares esquerda e direita. Painel B - Imagem de reconstrução mostrando a oclusão das principais artérias pulmonares e oligoemia periférica. Painel C - seção transversal mostrando o defeito de septo atrial com o contraste fluindo do átrio direito aos átrios esquerdos. Painel D - seção transversal mostrando o trombo no átrio direito. Painel E - seção transversal mostrando o trombo se estendendo para o átrio esquerdo. Painel F - seção transversal mostrando o trombo na fossa oval. AP: artéria pulmonar; APD: artéria pulmonar direita; APE: artéria pulmonar esquerda; AO: aorta; VD: ventrículo direito; AD: átrio direito; VE: ventrículo esquerdo; AE: átrio esquerdo; DSA: defeito de septo atrial; FO: fossa oval.

Comprovou-se que o diagnóstico de STEMI inferior estava incorreto e, consequentemente, não foi realizada a coronariografia.

A paciente tinha um índice de gravidade da embolia pulmonar simplificado (sPESI) de 2, que indicava um risco de mortalidade de 30 dias de 10,9% [1]. Por outro lado, a paciente tinha alto risco de sangramento (anemia moderada, metrorragia leve contínua, e doses de ataque de aspirina e clopidogrel). Embora a trombólise farmacológica representasse um risco duplo de embolização sistêmica e sangramento, a paciente apresentava sinais graves de baixo débito cardíaco e disfunção grave do VD. Optou-se pela trombólise sistêmica com alteplase com infusão contínua de heparina não fracionada, considerando que não havia possibilidade de embolectomia no local e a condição do paciente era potencialmente fatal.

Houve uma melhoria gradual inicial dos parâmetros hemodinâmicos após a trombólise. A PA aumentou para 100/60mmHg, com dose baixa de suporte vasopressor, e aumento da saturação de oxigênio para 98%. Uma nova ETT não detectou trombos intracardíacos (Material suplementar 5). Uma hora após o final da trombólise, a paciente apresentou dor abdominal intensa, anúria e hematúria, associadas a uma queda dos níveis de hemoglobina de 2 g/dl. Uma TC abdominal de emergência demonstrou oclusão completa de ambas as artérias renais ( Figura 3 , Painéis A e B), sem sinais de complicações hemorrágicas. Uma equipe multidisciplinar, composta de cardiologistas, radiologistas e intensivistas, optou pela intervenção por trombectomia por aspiração, para salvar a função renal, apesar do alto risco de hemorragia, com uma clara melhoria do fluxo renal comprovada por imagens, porém sem melhorias clínicas e biológicas ( Figura 3 , Painéis C, D, E e F).

Figura 3

Tomografia computadorizada abdominal após a trombólise, mostrando a oclusão de ambas as artérias renais. Painel A - seção transversal - artérias renais são vistas apenas na emergência, seguidas de oclusão completa de ambas as artérias. Painel B - reconstrução 3D mostrando ausência de fluxo sanguíneo nas artérias renais. Painéis C e D: ausência de fluxo/fluxo baixo nas artérias renais direita e esquerda, antes da trombectomia. Painéis E e F: fluxo em ambas as artérias renais após a trombectomia por aspiração bem-sucedida.

Depois do procedimento intervencionista, ela foi transferida para a unidade de terapia intensiva para receber suporte avançado e diálise. A heparina não fracionada foi continuada. Entretanto, a paciente desenvolveu grave falência múltipla de órgãos e morreu 24 horas após a internação.

Discussão

A EPA de alto risco, com grande trombo hipermóvel preso em uma comunicação interatrial é muito rara e envolve alta mortalidade e morbidade, incluindo uma probabilidade aumentada de embolia paradoxal.[2]

Neste caso, havia um trombo “em-trânsito”[3] que se estendia do AD, tanto através de uma comunicação interatrial com o AE e através da válvula mitral para o ventrículo esquerdo quanto através da válvula tricúspide para o ventrículo direito.

O tratamento ideal desse cenário clínico é muito debatido. As estratégias de tratamento incluem trombólise, anticoagulação, e/ou extração cirúrgica, sem consenso sobre a superioridade de qualquer uma delas.[4] A terapia trombolítica sistêmica é a atitude recomendada para a EP de alto risco (classe I, nível B).[1] Como alternativa, a embolectomia pulmonar cirúrgica (classe I, nível C) deve ser considerada para pacientes com EP de alto risco, para os quais a trombólise é contraindicada.[1] A experiência recente corrobora a combinação de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) e embolectomia cirúrgica, em pacientes com EP de alto risco com ou sem ressuscitação cardiopulmonar.[1] A embolectomia cirúrgica demonstrou uma tendência para melhorar a sobrevida, mas o índice de mortalidade no pós-operatório é alto.[5] Ensaios randomizados em relação às opções de tratamento (cirúrgico ou médico) não são viáveis devido à raridade da condição, e a literatura se baseia em relatos de casos.

A trombólise aumenta o risco de fragmentação do trombo e embolização distal. Um relato feito por Chartier et al. mostrou que não havia diferença significativa entre anticoagulação com heparina, trombólise ou remoção cirúrgica em termos de mortalidade durante a internação.[6] Torbicki et al.[4] afirmam que o resultado favorável após a trombólise pode estar relacionado à maior disponibilidade e o curto período entre o diagnóstico e o tratamento. Ferrari et al.[7] demonstraram que, após a trombólise, 50% dos coágulos desapareceram em até 2 horas, e os demais entre 12 e 24 horas. Alguns estudos afirmam que, no caso de EPA de alto risco com trombo intracardíaco, a melhor atitude terapêutica é a trombectomia cirúrgica, especialmente no caso de pacientes com comunicação interatrial.[8] Entretanto, a trombectomia cirúrgica, além de não estar prontamente disponível em muitos centros, traz o risco de atraso no tratamento, anestesia geral e by-pass cardiopulmonar. Em uma análise sistêmica, a trombectomia cirúrgica foi associada a uma mortalidade de 30 dias de 10,8%, significativamente mais baixa se comparada à trombólise (26,3%) e à anticoagulação (25,6%).[9]

As diretrizes recomendam o uso de trombolíticos direcionados por cateter em EP de risco intermediário a alto e o uso de trombectomia direcionada por cateter em pacientes com contraindicações absolutas a trombolíticos ou terapia trombolítica fracassada. Entre as abordagens percutâneas que foram usadas separadamente ou em combinações em pacientes com contraindicação absoluta à trombólise estão: trombectomia por aspiração e fragmentação do trombo, trombectomia reolítica, embolectomia por sucção, e trombólise assistida por ecocardiograma.[10]

Entretanto, as técnicas de fragmentação do trombo implicam em um risco significativo de embolização distal e proximal. Os cateteres de trombectomia reolítica funcionam criando um vácuo por trás de uma área de jatos de solução salina de alta pressão na ponta do cateter, que permite a fragmentação e a aspiração do trombo simultaneamente. A embolectomia por sucção é capaz de realizar a retirada do trombo sem os efeitos colaterais associados às técnicas de fragmentação e reolíticas.[10] A trombólise direcionada por cateter com auxílio de ultrassom, que combina a emissão de ultrassom de baixa energia e infusão de um agente trombolítico por um cateter contendo vários furos laterais, é superior à anticoagulação apenas por heparina para melhorar a dilatação do ventrículo direito no período de 24 horas sem grandes complicações de sangramento, mas continua estando raramente disponível.[10]

Conforme sugerido em diretrizes atuais, essas estratégias de tratamento poderiam ter sido de grande valor neste caso. Ainda assim, não há estudos de comparação direta entre os vários sistemas ou comparando terapias direcionadas por cateter a trombólise sistêmica. Portanto, a escolha de modalidade deve ser baseada em experiência local e disponibilidade. Nenhuma das estratégias de tratamento mencionadas acima estava disponível em nosso hospital e a paciente estava instável demais para ser transportada a outros hospitais. Além disso, o shunt cardíaco direita-esquerda e a trombose esquerda concomitante, como era este caso, são contraindicações absolutas da trombólise direcionada por cateter.[10]

Neste caso, optou-se pela trombólise sistêmica que estava imediatamente disponível, porque o paciente tinha disfunção grave no VD e débito cardíaco baixo grave.

Mais recentemente, no contexto da pandemia da Covid-19, houve relatos de casos de EPA e trombo em trânsito através de forame oval patente, 28 dias após o aparecimento de sintomas de Covid.[10] O estado pró-inflamatório e pró-trombótico explica a hipercoagulabilidade associada à infecção por SARS-CoV-2.[11] Ainda não se sabe bem quanto tempo esse estado de hipercoagulabilidade persiste após a recuperação da infecção.[11] São necessários mais dados para determinar a duração ideal da anticoagulação.[11] Não há dados relacionados à trombectomia cirúrgica nesse contexto.

Conclusões

Apresenta-se aqui um caso muito raro de embolia pulmonar de alto risco, com um grande trombo hipermóvel preso em um defeito de septo interatrial e que cruza as válvulas aórtica e mitral, trazendo também um alto risco de embolia sistêmica. A paciente passou por uma complicação embólica fatal ainda mais rara após a trombólise sistêmica, a oclusão bilateral da artéria renal. Este caso ilustra as decisões difíceis que os clínicos podem vir a enfrentar em sua prática diária. Foi necessário avaliar os prós e os contras da trombólise farmacológica, uma vez que a embolectomia cirúrgica não era uma possibilidade, e as evidências da superioridade da embolectomia cirúrgica em pacientes hemodinamicamente instáveis com disfunção grave do VD ainda são controversas. A utilidade da avaliação multimodal por imagem em todas as etapas de decisão de tratamento também é enfatizada.

Introduction

Right heart thrombus-in-transit is rare in the context of acute pulmonary embolism (APE) and is associated with high mortality and morbidity.[1 , 2] Transthoracic echocardiography (TTE) should always be performed in patients presenting dyspnea, chest pain, and hemodynamic instability. This case illustrates the importance of multimodality imaging in managing difficult cases with APE and right heart thrombus in transit, as well as the complications of this condition. A therapeutic approach should be decided on by multidisciplinary teams.

Case presentation

A 48-year-old obese woman, with controlled arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus was transferred for coronarography to our cardiac care unit (CCU) with presumed ST-elevation myocardial infarction (STEMI) in the inferior and right ventricle leads, coupled with cardiogenic shock. She was admitted to another emergency department (ED) with constrictive chest pain and severe dyspnea that had started 12h earlier. She was diagnosed with moderate hypochromic microcytic anemia one year before, without further investigations. Clinical exam in ED revealed pale, cold, sweating skin. Blood pressure (BP) was 80/60mmHg. She had a weak pulse and a respiration rate of 40/min. Blood tests showed moderate hypochromic microcytic anemia (Hb 8.2g/dl), hyperglycemia (309mg/dl), mild hepatic cytolysis (AST 119 U/L, ALT 75 U/L), increased creatine kinase and creatine kinase-MB (CK 552 U/L, CKMB 55 U/L), and metabolic acidosis with respiratory compensation (pH 7.41, lactic acid 5.6 mmol/L, BE-11.4mmol/L, pO2 151mmHg, pCO2 20.9mmHg). High-sensitivity Troponin I (hs-cTnI) was 3,558 ng/L and N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide (NTproBNP) was 7,380 pg/ml. RTPCR SARSCOV2 was negative. There were no signs of renal impairment. The electrocardiogram showed sinus tachycardia; intermittent incomplete right bundle branch block (RBBB); S1Q3T3 pattern; ST-segment elevation in D3; aVF, V1-V2, and V3R-V5R; and a negative T wave in V1-V3 leads (Supplementary material 1). The chest X-ray revealed cardiomegaly and enlarged pulmonary arteries (Supplementary material 2). The patient received loading doses of aspirin and clopidogrel and was sent to our hospital. On admission to our ED, the patient was in cardiogenic shock, on vasopressor and inotrope support. She also had mild metrorrhagia. There were no signs of deep venous thrombosis.

Emergency TTE was performed, according to our internal guidelines, before sending the patient to the catheterization laboratory. Surprisingly, this procedure showed extremely dilated right heart chambers, with severe tricuspid regurgitation, a flattened interventricular septum, right ventricle (RV) free wall akinesia with preserved apical contractility (McConnell’s sign), and severe RV dysfunction (TAPSE=14mm), pulmonary hypertension, with signs of low cardiac output. There was a very long serpiginous, mobile thrombus extending from the right atrium (RA) to the left atrium (LA) across an interatrial communication, through the mitral and aortic valves ( Figure 1 ; Video 1; Supplementary material 3, 4). A continuous infusion of unfractionated heparin and continued vasoactive support were implemented. A CT scan showed a massive pulmonary embolism with a saddle pulmonary thrombus extending into all the branches of the left and right pulmonary arteries, occluding the arteries almost completely, and confirmed the presence of a heterogenous, dense intracardiac mass extending from the RA to the LA through an interatrial septal defect ( Figure 2 ). At this point, high-risk PE with intracardiac extremely mobile thrombus was confirmed.

Figure 1

Transthoracic echocardiography. Panel A, B – parasternal long axis view showing large, serpiginous thrombus extending from the left atrium, through the mitral valve, into the left ventricle. Panel C, D – modified 4-chamber view showing enlarged right heart chambers and mobile thrombus extending from the right atrium to the left atrium, across an interatrial communication, through the mitral valve. AO: aorta; LA: left atrium; RA: right atrium; LV: left ventricle; RV: right ventricle.

Figure 2

Thoracic computed tomography. Panel A - transversal section showing massive pulmonary embolism with thrombus in the main left and right pulmonary arteries. Panel B - Reconstruction image showing occlusion of the main pulmonary arteries and peripheral oligoemia. Panel C - transversal section showing the atrial septal defect with the contrast substance flowing from the right atrium to the left atriums. Panel D - transversal section showing the thrombus in the right atrium. Panel E - transversal section showing the thrombus extending to the left atrium. Panel F - transversal section showing the thrombus in the fosa ovalis. PA: pulmonary artery; RPA: right pulmonary artery; LPA: left pulmonary artery; AO: aorta; RV: right ventricle; RA: right atrium; LV: left ventricle; LA: left atrium; ASD: atrial septal defect; FO: fosa ovalis.

The diagnosis of inferior STEMI proved to be incorrect, and, consequently, coronarography was not performed.

The patient had a simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) of 2, which indicated a 30-day mortality risk of 10.9% [1]. On the other hand, our patient had a high risk of bleeding (moderate anemia, on-going mild metrorrhagia and loading doses of aspirin and clopidogrel). Although pharmacologic thrombolysis imposed a double risk of systemic embolization and bleeding, the patient had severe signs of low cardiac output and severe RV dysfunction. We therefore decided in favor of systemic thrombolysis with alteplase, together with a continuous infusion of unfractionated heparin, surgical embolectomy being unavailable on site and the condition of the patient life-threatening.

There was an initial progressive improvement in hemodynamic parameters following thrombolysis. BP raised at 100/60mmHg, with a low dose of vasopressor support, oxygen saturation increasing to 98%. A new TTE showed no intracardiac thrombus (Supplementary material 5). One hour after the end of thrombolysis, she developed severe abdominal pain, anuria, and hematuria, associated with a drop in the hemoglobin level with 2g/dl. An emergency abdominal CT-scan showed complete occlusion of both renal arteries ( Figure 3 , Panel A and B), without signs of hemorrhagic complications. A multi-disciplinary team, consisting of cardiologists, radiologists and critical care physicians decided to apply the interventional aspiration thrombectomy in order to save renal function, despite high hemorrhagic risk, with a clear imagistic improvement of the renal flow but without clinical and biological improvement ( Figure 3 Panel C, D, E, and F).

Figure 3

Abdominal Computed Tomography after thrombolysis showing occlusion of both renal arteries. Panel A - transversal section – renal arteries are seen only at the emergence, followed by complete occlusion of both arteries. Panel B - 3D reconstruction, showing no blood flow in the renal arteries. Panel C and D: the absence of flow/low flow in right and left renal arteries, before thrombectomy. Panel E and F: flow in both renal arteries after successful aspiration thrombectomy.

After the interventional procedure, she was transferred to the intensive care unit for advanced support and dialysis. Unfractionated heparin was continued. However, the patient rapidly developed severe multi-organ system failure and died 24 hours after admission.

Discussion

High-risk APE, with large hyper-mobile thrombus entrapped in an interatrial communication is very rare and involves high mortality and morbidity, including an increased likelihood of paradoxical embolism.[2]

In our case, there was an “in-transit” thrombus[3] that extended from the RA, both through an interatrial communication to the LA and through the mitral valve to the left ventricle, as well as through the tricuspid valve to the right ventricle.

Optimal management of such a clinical scenario is much debated. Management strategies include thrombolysis, anticoagulation, and/or surgical extraction, with no consensus over the superiority of one.[4] Systemic thrombolytic therapy is the recommended attitude for high-risk PE (class I, level B).[1] As an alternative, surgical pulmonary embolectomy (class I, level C) should be considered for patients with high-risk PE, in whom thrombolysis is contraindicated.[1] Recent experience supports combining extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) with surgical embolectomy, in patients with high-risk PE with or without cardiopulmonary resuscitation.[1] Surgical embolectomy has shown a trend toward improved survival, but the postoperative mortality rate is high.[5] Randomized trials regarding management options (surgical or medical) are not feasible due to the rarity of the condition, and the literature builds on case reports.

Thrombolysis adds the risk of thrombus fragmentation and distal embolization. A report by Chartier et al. showed that there was no significant difference between anticoagulation with heparin, thrombolysis, or surgical removal in terms of in-hospital mortality.[6] Torbicki et al.[4] stated that the favorable result after thrombolysis could be related to the greater availability and the shorter period from diagnosis to treatment. Ferrari et al.[7] showed that after thrombolysis, 50% of the clots disappeared within 2 hours, and the remainder within 12–24 hrs. Some studies state that in the case of high-risk APE with intracardiac thrombus, the best therapeutic attitude is surgical thrombectomy, especially in the case of patients with interatrial communication.[8] However, surgical thrombectomy is not readily available in many centers and carries the risk of delay for treatment, general anesthesia, and cardiopulmonary bypass. In a systematic review, surgical thrombectomy was associated with a 30-day mortality of 10.8%, significantly lower when compared to thrombolysis (26.3%) and anticoagulation (25.6%).[9]

Guidelines recommend the use of catheter-directed lytics in intermediate-high-risk PE with relative contraindications to thrombolysis and use of catheter-directed thrombectomy in patients with absolute contraindications to thrombolytics or failed thrombolytic therapy. Among the percutaneous approaches that have been used alone or in combination in patients with an absolute contraindication to thrombolysis are: thrombus fragmentation aspiration thrombectomy, rheolytic thrombectomy, suction embolectomy, and echocardiogram-assisted thrombolysis.[10]

However, thrombus fragmentation techniques imply a significant risk of distal and proximal embolization. Rheolytic thrombectomy catheters function by creating a vacuum behind an area of high-pressure saline jets at the tip of the catheter, which enables simultaneous thrombus fragmentation and aspiration. Suction embolectomy is capable of achieving thrombus removal without the side effects associated with fragmentation and rheolytic techniques.[10] Ultrasound-assisted catheter directed thrombolysis, which combines emission of low energy ultrasound and infusion of a thrombolytic agent via a multi side-hole containing catheter, is superior to heparin anticoagulation alone in improving right ventricular dilatation within 24 hours, without major bleeding complications, but it is still rarely available.[10]

As suggested in current guidelines, these treatment strategies might have been of great value in our case. Still, there are no published head-to-head trials comparing the various systems or comparing catheter-directed therapy to systemic thrombolysis. Therefore, the choice of modality should be based on local expertise and availability. None of the above-mentioned treatment strategies were available in our hospital, and the patient was extremely unstable to be transported to other hospitals. Moreover, right-to-left cardiac shunt and concomitant left side thrombosis, as in our case, are absolute contraindications to Catheter-Directed Thrombolysis.[10]

The present case opted in favor of systemic thrombolysis, which was readily available, because the patient had severe RV dysfunction and severe low cardiac output.

More recently, in the context of the Covid-19 pandemic, there have been reported cases of APE and thrombus-in-transit straddling a patent foramen ovale, 28 days after COVID symptom onset.[10] Pro-inflammatory and pro-thrombotic states explain the hypercoagulability associated with SARS-CoV-2 infection.[11] It is not yet well known how long this hypercoagulable state persists after recovery from infection.[11] More data are needed to determine the optimal duration of anticoagulation.[11] There are no data regarding surgical thrombectomy in this context.

Conclusions

This study therefore presents a very rare case of high-risk pulmonary embolism, with a large hyper-mobile thrombus entrapped in an interatrial septum defect, crossing the mitral and aortic valves, also carrying a high-risk of systemic embolism. Our patient experienced an even more rare fatal embolic complication after applying systemic thrombolysis, a bilateral renal artery occlusion. This case illustrates the difficult decisions that clinicians may come across in everyday practice. It was necessary to balance the pros and cons of pharmacological thrombolysis, as surgical embolectomy was not available, and the evidence of the superiority of the surgical embolectomy in hemodynamically unstable patients with severe RV dysfunction is still controvertial. The use of the multi-modality imaging in all steps of treatment decisions is also emphasized.