Left Bundle Pacing: Has Cardiac Pacing Changed Forever?

Sim, o velho sonho, a estimulação do sistema His-Purkinje, tornou-se realidade e agora está substituindo a estimulação convencional. Nesse sentido, o artigo “Estimulação do Ramo Esquerdo do Sistema His-Purkinje: Experiência Inicial” é um grande passo e deve ser lido não só pelo estimulista, mas também pelo cardiologista geral e pelo eletrofisiologista.[1]

Nas décadas de 60 e 70, o principal objetivo do marca-passo era corrigir a frequência cardíaca na síndrome de Stokes-Adams com bloqueio AV total. Os marca-passos eram dependentes de eletrodos epicárdicos, implantados por toracotomia. Entretanto, em 1959 Furman introduziu a estimulação endocárdica,[2] sem toracotomia, tornando-se o padrão da estimulação cardíaca moderna na ponta do ventrículo direito. O sucesso da estimulação cardíaca foi extraordinário. No entanto, uma importante limitação surgiu devido à falta de sincronismo atrioventricular dando origem a um primeiro problema: a “Síndrome do marca-passo”,[3] cuja prevenção deu origem ao marca-passo atrioventricular.

Um efeito colateral oculto e deletério

Apesar do grande benefício da estimulação AV sincronizada, o eletrodo endocárdico no ápice do ventrículo direito promove uma estimulação indesejada[4] com QRS largo e efeito de bloqueio completo do ramo esquerdo, com dessincronia significativa das paredes do ventrículo esquerdo dando origem a um segundo problema: a “Síndrome Ventricular do Marca-passo ou Síndrome do QRS Largo”,[7] cuja prevenção deu origem ao ressincronizador.[5 - 8] Apesar de estar presente em toda a estimulação cardíaca, essa dissincronia foi negligenciada por muito tempo devido ao grande benefício resultante da correção da bradicardia.

Cardiomiopatia Induzida por Marca-passo (CMIMP)

A CMIMP é causada pela ativação do ventrículo esquerdo com QRS largo, condição que promove dessincronia miocárdica, disfunção sistólica e diastólica, dessincronia dos músculos papilares com insuficiência mitral, remodelamento ventricular e atrial, cardiomiopatia dilatada e aumento da mortalidade.[7 , 9] Dentre vários critérios, podemos considerar CMIMP quando houver redução ≥10% da fração de ejeção sem outra causa que não a estimulação ventricular com QRS largo. Estima-se que ocorra em até 50% dos pacientes com marca-passo com ≥20% de estimulação ventricular por pelo menos 8 anos.[10]

Como prevenir ou tratar a CMIMP?

Utilizando a “estimulação fisiológica” estimulando diretamente o feixe de His ou seu ramo esquerdo. Obviamente, a estimulação de qualquer músculo é muito mais eficaz se feita diretamente no nervo. Porém, infelizmente, o marca-passo convencional estimula diretamente o músculo (miocárdio), causando dessincronia. Os novos eletrodos de fixação ativa e de baixo perfil, manuseados com bainhas pré-moldadas, permitem estimular diretamente o “nervo” (o sistema de condução). Este recurso mudou definitivamente a estimulação cardíaca moderna.

His-Bundle Pacing: novo padrão-ouro da estimulação cardíaca

Nos casos de bloqueio AV com sistema His-Purkinje preservado, a melhor estimulação possível é a estimulação do feixe de His. Não há nada que possa obter uma ressincronização melhor. Portanto, sua estimulação é o novo padrão-ouro na estimulação cardíaca moderna. Comparado com a estimulação convencional do ventrículo direito, mostra uma redução significativa no desfecho combinado de morte, hospitalização por insuficiência cardíaca ou upgrade para estimulação biventricular (FC=0,65, p=0,02 com estimulação ventricular >20%).[11] No entanto, essa estimulação tem algumas desvantagens, como dificuldade técnica, limiares altos, onda R reduzida e detecção indesejável da onda P.

Por que estimular o Ramo Esquerdo do Feixe de His?

Felizmente, a estimulação do ramo esquerdo do feixe de His, pela via interventricular transeptal, tem praticamente o mesmo resultado que a estimulação de His, mas sem os inconvenientes.[12] Em 2005, buscando melhores opções de ressincronização cardíaca, propusemos à Medtronic um eletrodo de baixo perfil, com parafuso de fixação endocárdica longo, isolado eletricamente, porém com apenas 1mm eletricamente ativo na porção distal. O objetivo era penetrar profundamente no feixe de His ou no septo interventricular para estimular exclusivamente o sistema de condução His-Purkinje sem estimular o miocárdio circundante. Embora esse modelo ainda não tenha sido disponibilizado comercialmente, a Medtronic lançou um eletrodo similar não isolado, que se aproxima desse desenho, permitindo a penetração no septo interventricular e a estimulação do ramo esquerdo do feixe de His. Embora, a nosso ver, ainda não seja o ideal, os resultados são altamente promissores.[12] O implante conta com uma bainha pré-moldada que facilita a penetração do eletrodo de forma perpendicular no septo interventricular, possibilitando a captura do ramo esquerdo.[1] Isso permite uma ativação praticamente normal do ventrículo esquerdo, geralmente resultando em QRS de duração normal ou pelo menos com um tempo de ativação ventricular esquerda normal (LVAT ≤76ms).[13]

Ainda há lugar para estimulação biventricular?

Sim, a ressincronização biventricular ainda é normalmente indicada quando a ressincronização não puder ser obtida usando o feixe de His ou a estimulação do ramo esquerdo. Atualmente, consideramos que, nos casos com indicação de ressincronização, de acordo com as diretrizes Deca/Sobrac, quando o LVAT ≤76ms não for alcançado com a estimulação do ramo esquerdo, deve ser realizada a estimulação biventricular entre o ramo esquerdo e o ventrículo esquerdo, com eletrodo adicional através do seio coronário e de uma veia cardíaca ou um eletrodo epicárdico ou intraventricular esquerdo. Essa abordagem certamente será incorporada às diretrizes nos próximos anos.

Yes, the old dream, the stimulation of the His-Purkinje system, has become reality and is now replacing the conventional pacing. In this sense, the article “Stimulation of the Left Branch of the His-Purkinje System: Initial Experience” is a great step and should be read not only by the stimulist, but also by the general cardiologist and by the electrophysiologist.[1]

In the 60s and 70s, the main purpose of the pacemaker was to correct the heart rate in Stokes-Adams syndrome with total AV block. Pacemakers were dependent on epicardial leads, implanted by thoracotomy. However, in 1959 Furman introduced the endocardial pacing,[2] without thoracotomy, becoming the standard of modern cardiac pacing in the right ventricular apex. The success of the cardiac stimulation was extraordinary. Nevertheless, an important limitation emerged due to the lack of atrioventricular synchronism given origin to a first problem: The “Pacemaker Syndrome”,[3] whose prevention gave rise to the atrioventricular pacemaker.

A hidden and deleterious side effect

Despite the great benefit of the AV synchronized pacing, the endocardial lead at the apex of the right ventricle remained causing unwanted pacing[4] with wide QRS and complete left bundle branch block effect, with significant dyssynchrony of the left ventricular walls given rise to a second problem: the “Ventricular Pacemaker Syndrome or Wide QRS Syndrome”,[7] whose prevention and treatment gave origin to resynchronization therapy.[5 - 8] . Despite being present in the entire cardiac stimulation, this dyssynchrony was neglected for a long time due to the great benefit resulting of the bradycardia correction.

Pacemaker Induced Cardiomyopathy (PICM)

PICM is caused by the activation of the left ventricle with a wide QRS that promotes myocardial dyssynchrony, systolic and diastolic dysfunction, papillary muscle dyssynchrony with mitral regurgitation, ventricular and atrial remodeling, dilated cardiomyopathy, and increased mortality.[7 , 9] Among several criteria, we may consider PICM at least when there is ≥10% reduction in ejection fraction with no other cause than the ventricular pacing with a wide QRS. It is estimated to occur in up to 50% of pacemaker patients with ≥20% of ventricular stimulation for at least 8 years.[10]

How to prevent or treat PICM?

By “physiological pacing” stimulating directly the His bundle or its left branch. Obviously, stimulation of any muscle is much more effective if done directly on the nerve. However, unfortunately, the conventional pacemaker stimulates the muscle (myocardium), causing dyssynchrony. The new active fixation and low-profile leads, handled with pre-shaped sheaths, allow one to stimulate directly the nerve (the conduction system) and have definitely changed the modern cardiac pacing.

His-Bundle Pacing: New Gold-Standard of Cardiac Pacing

In cases with AV block with preserved His-Purkinje system, the best possible stimulation is the His bundle pacing. There is nothing that can get better resynchronization. Therefore, His pacing is the new gold-standard in modern cardiac pacing. Compared with right ventricular conventional pacing, it shows a significant reduction in the combined endpoint of death, heart failure hospitalization, or upgrade to biventricular pacing (HR=0.65, p=0.02 with ventricular pacing >20%).[11] However, this stimulation has some pitfalls, such as technical difficulty, high thresholds, reduced R wave, and undesirable P wave detection.

Why stimulate the Left Branch of the His Bundle?

Fortunately, stimulation of the left branch of the His bundle, via the transseptal interventricular route, has practically the same result as the His stimulation, but without the drawbacks.[12] In 2005, searching for better cardiac resynchronization options, we proposed to Medtronic a low-profile lead, with a longer isolated screw, but with only 1mm electrically active in the distal portion. The aim was to penetrate deep into the His bundle or into the interventricular septum to exclusively stimulate the His-Purkinje conduction system without stimulating the surrounding myocardium. Although this model has not yet been made commercially available, Medtronic has launched a similar non-isolated lead, which approximates this design, allowing penetration into the interventricular septum and stimulation of the left branch of the His bundle. Although, in our view, it is still not ideal, the results are highly promising.[12] The implant relies on a pre-shaped sheath that facilitates the perpendicular penetration into the interventricular septum, making it possible to capture the left bundle branch.[1] This allows for an almost normal activation of the left ventricle, commonly resulting in QRS of normal duration or at least a normal left ventricular activation time (LVAT ≤76ms).[13]

Is there still a place for Biventricular Pacing?

Yes, biventricular resynchronization is still normally indicated when resynchronization cannot be achieved using His bundle or left bundle branch pacing. Currently, we consider that, in cases with indication for resynchronization, according to Deca/Sobrac guidelines, when LVAT ≤76ms is not reached with left bundle pacing, biventricular stimulation between the left bundle and the left ventricle must be performed, with an additional lead through the coronary sinus and cardiac vein, or even epicardial or intraventricular lead. This approach will certainly be incorporated into the guidelines in the coming years.