Damage control in the intensive care unit: what should the intensive care physician know and do?

Damage control surgery has transformed the management of severely injured trauma patients. It was initially described as a three-step process that included bleeding control, abdominal cavity contamination, and resuscitation in the intensive care unit (ICU) before definitive repair of the injuries. When the patient is admitted into the ICU, the physician should identify all the physiological alterations to establish resuscitation management goals. These strategies allow an early correction of trauma-induced coagulopathy and hypoperfusion increasing the likelihood of survival. The objective of this article is to describe the physiological alterations in a severely injured trauma patient who undergo damage control surgery and to establish an adequate management approach. The physician should always be aware and correct the hypothermia, acidosis, coagulopathy and hypocalcemia presented in the severely injured trauma patients.

Remark

Introduction

Damage control surgery has transformed the management of severely injured trauma patients. It was initially described as a three-step process that included an abbreviated initial surgery for bleeding and contamination control, aggressive resuscitation in the intensive care unit (ICU) and then deferred definitive repair . These principles have been subsequently used in surgical approaches for vascular, orthopedic, and thoracic injuries - . The objective of the damage control strategy is to rapidly control life-threatening injuries and reverse physiological alterations such as acidosis, hypothermia, and coagulopathy (the triad of death). Then a deferred definitive repair should be performed.

One of the main causes of trauma-related mortality is uncontrolled bleeding. Hemorrhagic shock leads to tissue hypoperfusion and physiological alterations that ultimately cause organ dysfunction and death. Consequently, damage control surgery must be directed to massive bleeding control .

When a patient is admitted into the ICU, shock and physiological alterations must be identified and corrected. The biggest challenge is to identify if the bleeding is secondary to the injury itself or to the trauma-induced coagulopathy. The early implementation of the strategies to evaluate and correct the trauma-associated disorders improves the prognosis of the severely injured patient . Once resuscitation has been completed, the patient should be taken back to surgery for definitive repair. The objective of this article is to describe the experience obtained by our group in the ICU management of severely injured trauma patients who undergo damage control surgery.

This article is a consensus that synthesizes the experience earned during the past 30 years in trauma critical care management of the severely injured patient from the Trauma and Emergency Surgery Group (CTE) of Cali, Colombia which is made up of experts from the University Hospital Fundación Valle del Lili, the University Hospital del Valle "Evaristo García", the Universidad del Valle and Universidad Icesi, the Asociación Colombiana de Cirugia, the Pan-American Trauma Society and the collaboration of international specialists of the United States of America, Europe, Japan, South Africa, and Latin America.

Resuscitation in ICU

Initial Evaluation

Once the patient is transferred to the ICU after damage control surgery it is of utmost importance to evaluate the severity of shock. Therefore, extensive laboratory testing and close monitoring of the hematologic, hemodynamic, and respiratory systems should be performed. We propose the following management (Table 1).

Table 1

Management of the trauma patient undergoing damage control surgery in Intensive Care Unit

Management	Intervention
Assessment of Acid-Base status	Serial monitoring of blood gases
Correction of Hypothermia	Warmed Fluids
	Active rewarming strategies
Reversal of Coagulopathy	Massive Transfusion Protocol
	Transfusion therapy guided by viscoelastic tests (TEG / ROTEM)
Correction of electrolytes disturbances	Monitoring and correction of hypocalcemia (Calcium Ion 1.1-1.3 mmol/L)
	Monitoring and correction of hypercalcemia
Assessment of Tissular Perfusion	Hemodynamic status
	Tissular perfusion markers (Lactate and Base Excess)
	Vasopressor and inotropic support

Acid-base status

Severe trauma patients are usually admitted to the ICU with severe metabolic acidosis and hypothermia. Metabolic acidosis alters platelet function, coagulation factors, and thrombin generation. These conditions increased the mortality rate with a greater need for blood products transfusion , . Some studies have shown that a pH of 7.1 or less is the limit for a severe coagulation pathway compromise . Also, a base excess (BE) of -12.5 or less has been considered as a sensitive measure of inadequate perfusion (10). When tissue perfusion is restored, these parameters will be corrected.

Temperature

A temperature below 34ºC increases the mortality rate of severely injured trauma patients, the mortality is almost 100% when a temperature of 32º C or lower is reached. A decrease in body temperature causes alterations in platelet function, coagulation proteases, and fibrinolytic activity . Therefore, hypothermia induces trauma-induced coagulopathy, which is like a coagulation factor deficiency state . The main cause of hypothermia in severely injured trauma patients is the administration of large amounts of cold intravenous fluids. Fluid resuscitation should be limited to maintain a mean arterial pressure ≥ 65mmHg and a systolic blood pressure > 90 mmHg. Hypothermia has also been associated with some complications such as bradycardia, first-degree atrioventricular block, prolonged QT, surgical site infection, and/or pneumonia - . Therefore, the physician should ensure its early identification and management.

Anemia

Platelets play an important role in coagulation reactions, which are important to the injured endothelium. Where tissue factor is exposed, the platelets adhere and aggregate themselves . Under normal conditions, platelets are ejected to the marginal layer closer to the blood vessel wall due to the interaction with erythrocytes in their number and size . Platelet activation and adhesion depend on the adenosine diphosphate (ADP) of red blood cells and are inhibit with decreased hematocrit levels . In severely injured trauma patients, the hemorrhage and the large volumes of fluids have a significant effect on hematocrit and hemostasis. Some studies demonstrate that the coagulation pathways are disturbed before tissue hypoxia . Therefore, the resuscitation with normal platelet and hematocrit levels is the initial objective to restore hemostasis .

Calcium

A calcium level below 0.9 mmol/L has been related to increased mortality rates (Normal Ionized calcium levels are between 1.1 to 1.3 mmol/L). Hypocalcemia causes life-threatening rhythm disorders of the heart and coagulation pathway dysfunction due to its function in clotting factors recruitment, fibrinogen to fibrin conversion, platelet and C-reactive protein activation, among others , . The main causes of hypocalcemia are hemodilution and citrate-containing blood products. This condition is aggravated by shock and ischemia-reperfusion - .

Hemodynamic status and tissue perfusion

The severity of shock should be determined to establish resuscitation goals in the severely injured trauma patient undergoing damage control surgery. Bleeding control is the priority, it reverses the hypoperfusion state and organic failure of the patient . At the same time, minimum perfusion levels and permissive hypotension should be established to avoid hemorrhage exacerbation (systolic blood pressure between 60-90 mmHg) . Once bleeding has been controlled, the hemodynamic status of the patient should be assessed. Blood pressure and heart rate have been traditionally used to estimate the degree of hypovolemia according to the Advanced Trauma Life Support (ATLS) classification. However, these parameters have a low sensitivity in young patients and should not be used as an isolated reference . Up to 85% of the severely injured trauma patients with normal hemodynamic parameters could have occult hypoperfusion with persistently increased BE or lactate levels - . Therefore, the implementation of the tissue perfusion (BE and lactate levels) with the hemodynamic parameters contribute to a better physiological status assessment of the patient and adequate resuscitation guidance.

Coagulation

The causes of coagulopathy in patients with severe trauma are multifactorial. Two categories are recognized: trauma-induced coagulopathy and resuscitation-related coagulopathy . Around 25 to 35% of the trauma patients had acute trauma-induced coagulopathy on admission due to tissue damage and shock. This disorder is a hypercoagulable state produced by endogenous anticoagulant activity (endogenous heparinization, C-reactive protein activation, hyperfibrinolysis, and platelet dysfunction) that at the microvascular level counteracts the procoagulant condition , .

The resuscitation-related coagulopathy is caused by the dilution of coagulation factors due to fluid resuscitation and/or coagulation dysfunction secondary to hypocalcemia, acidosis or hypothermia . A rapid and reliable diagnosis of coagulopathy is crucial. There are two types of tests, the standard coagulation tests (prothrombin time, partial thromboplastin time, International normalized ratio , fibrinogen level, and platelet count), and the viscoelastic tests (Thromboelastography, Thromboelastometry). The standard coagulation tests have limited ability to reveal the coagulation status in vivo, therefore are poor predictors and do not provide a realistic target for resuscitation , . Whereas some evidence shows that viscoelastic testing is superior for coagulation disturbances detection in trauma patients . It is important to notice that neither of these tests reflects the effect of hypothermia on coagulation since both are performed at 37º C .

Resuscitation strategy

Once the physiological alterations have been identified, the resuscitation should be directed. The recommendation for the management of hypothermia is the implementation of active rewarming strategies with a surface, intravascular, air and/or fluid warming devices.

Hypocalcemia management has been recognized as a critical factor for resuscitation in the “Lethal Diamond” proposal . Although a defined consensus is not yet available, it is recommended an early administration of calcium to ensure levels between 1 and 1.2 mmol/L, starting with 1 gram of calcium chloride or its equivalent in calcium gluconate after the transfusion of the first 4 units of blood components. Then, the correction of the calcium level should be based on serial monitoring of the ionized calcium levels .

The main cause of acidosis in trauma patients is hypoperfusion. The volume should be optimized via the administration of intravenous fluids, blood components, vasopressors, and inotropic support. These are the main pillars of resuscitation management. Additionally, hemodynamic optimization is associated with the coagulopathy correction following the hemostatic resuscitation strategy. Initially, the institutional massive transfusion protocol should be activated, which is usually started with packed red blood cells and fresh frozen plasma in a 1:1 ratio and then platelets and cryoprecipitate .

Holcomb et al. compared transfusion ratios of 1:1:1 and 2:1:1 of packed red blood cells: fresh frozen plasma: platelets without statistical difference in the mortality rate . Another approach is goal-directed coagulation therapy, which proposes individualized transfusion management based on the results of viscoelastic tests . When the coagulopathy disorders have been controlled, some patients may remain hypovolemic requiring additional fluids administration. They may also have myocardial dysfunction requiring inotropic support or a vasodilatation state needing vasopressor support . The vasopressors improve the microvascular perfusion but also can compromise it if the hypovolemia persists. Therefore, the physician should always ensure blood volume .

Conclusion

The severely injured trauma patient who undergoes damage control surgery and is admitted to the Intensive Care Unit should always have a comprehensive evaluation that allows the physician to identify all the physiological alterations and establish the resuscitation management goals. These strategies allow an early correction of trauma-induced coagulopathy and hypoperfusion increasing the likelihood of survival.

Contribución del estudio

Introducción

La cirugía de control de daños ha transformado el manejo del paciente con trauma severo. Descrita inicialmente como un proceso de tres pasos: el control del sangrado y la contaminación de la cavidad abdominal seguido de resucitación en la unidad de cuidados intensivos (UCI) antes del reparo definitivo de las lesiones . Este ha sido posteriormente utilizado para el abordaje de lesiones vasculares , ortopédicas y torácicas . Esta estrategia tiene como objetivo controlar rápidamente las lesiones que ponen en riesgo inminente la vida del paciente al detener y corregir las alteraciones fisiológicas conocidas como la “triada de la muerte”, que son la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía, antes de realizar un reparo definitivo de las lesiones.

El sangrado no controlado es una de las principales causas de mortalidad temprana , por lo que limitarlo es una de las metas de la cirugía de control de daños. El estado de choque secundario a la hemorragia conlleva hipoperfusión tisular y alteraciones fisiológicas que finalmente causan falla multiorgánica y la muerte del paciente.

Cuando el paciente ingresa a la UCI se debe establecer el grado de severidad del choque y las alteraciones fisiológicas que presenta para implementar las medidas terapéuticas. El mayor reto en el control del sangrado es identificar si la hemorragia debida a la lesión o a la coagulopatía inducida por el trauma. Existen estrategias para la evaluación y corrección de la coagulopatía y las demás alteraciones asociadas al trauma, y su oportuna implementación mejora el pronóstico . Una vez la reanimación en la UCI se ha completado, el paciente será llevado nuevamente a cirugía para el reparo definitivo de las lesiones.

Esta propuesta hace parte del consenso que sintetiza la experiencia lograda durante los últimos 30 años en el manejo del trauma, cirugía general y cuidado crítico del grupo de cirugía de Trauma y Emergencias (CTE) de Cali, Colombia conformado por expertos de Hospital Universitario del Valle “Evaristo García” y el Hospital Universitario Fundación Valle del Lili, con la Universidad del Valle y la Universidad Icesi, en colaboración con la Asociación Colombiana de Cirugía y la Sociedad Panamericana de Trauma, y la asesoría de especialistas nacionales e internacionales de EE.UU

Reanimación en UCI

Evaluación inicial

Una vez el paciente es trasladado a la UCI después de la cirugía de control de daños es prioritario evaluar la severidad del choque, y establecer en qué punto de la reanimación y del manejo quirúrgico se encuentra. Lo anterior, se logra a través de pruebas de laboratorio e implementación de una estrategia de monitoria de los sistemas hematológico, hemodinámico y respiratorio. Determinar la severidad de las alteraciones fisiológicas causadas por el choque permite definir la estrategia de reanimación a seguir (Tabla 1).

Tabla 1

Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos del paciente con cirugía de control de daños

Área de Manejo	Intervención
Evaluar estado Acido-Base	Seguimiento seriado de gases arteriales
Corregir Hipotermia	Líquidos tibios
	Métodos de calentamiento multimodal
Revertir Coagulopatía	Transfundir con Protocolo de Transfusión Masiva hasta optimizar volumen y coagulación
	Uso de Pruebas Viscoelásticas para guiar terapia transfusional
Corregir alteraciones electrolíticas	Monitorizar y corregir hipocalcemia (Calcio Ionizado 1.1-1.3 mmol/L)
	Monitorizar y corregir hipercalcemia
Evaluar perfusión tisular	Determinar perfil hemodinámico (Macro hemodinamia)
	Marcadores de Perfusión Tisular (Niveles de Lactato Sérico, Base Exceso)
	Soporte Vasopresor e inotrópico según perfil

Estado ácido-base

El paciente con trauma severo ingresa a la UCI comúnmente con acidosis metabólica severa e hipotermia. Estas condiciones comprometen la función hemodinámica y hemostática. La acidosis metabólica altera la función plaquetaria, los factores de coagulación y la generación de trombina. Por lo que está asociada con una mayor mortalidad como de necesidades de transfusión ,. La acidosis se corrige en la medida que se restablece la perfusión tisular. Estudios han mostrado que un pH ≤7.1 es el punto de corte a partir del cual hay un notable empeoramiento de la coagulación . El exceso de base (EB) ha sido considerado como una medida sensible del grado y duración de perfusión inadecuada y se ha relacionado con mortalidad. Con un nivel de -12.5 o menos se compromete la coagulación .

Temperatura

En cuanto a la hipotermia, se sabe que una temperatura ≤34º C se asocia con un incremento de la mortalidad en los pacientes traumatizados, y con temperaturas inferiores a <32º C puede ser del 100%. La disminución de la temperatura causa alteración en la función plaquetaria, en las proteasas de la coagulación y en la actividad fibrinolítica . Se ha descrito que la hipotermia produce coagulopatía equivalente a estados de deficiencia de factores en condiciones de niveles normales de factores de la coagulación . Por lo tanto, su detección y corrección son determinantes para prevenir y corregir la coagulopatía en pacientes con choque hemorrágico. La principal causa de hipotermia en los pacientes de trauma es la administración de grandes cantidades de líquidos para reanimación, usualmente fríos. Se debe limitar el volumen administrado ajustando las metas macro hemodinámicas a presión arterial media ≥65 mmHg y presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. Adicionalmente, la hipotermia se ha asociado a arritmias como bradicardia, bloqueo AV de primer grado, prolongación del QT , infecciones del sitio quirúrgico y neumonía ,. La administración de líquidos tibios y el uso de diferentes técnicas y dispositivos de calentamiento pueden limitar la coagulopatía inducida por hipotermia .

Las plaquetas juegan un rol importante en localizar reacciones de coagulación en las áreas lesionadas ya que se adhieren y agregan donde está el factor tisular está expuesto . En condiciones normales, las plaquetas son expelidas hacia la capa marginal cerca de la pared del vaso sanguíneo. Este desplazamiento es debido a su interacción con los eritrocitos y es dependiente de la cantidad y el tamaño de los glóbulos rojos . La activación y adhesión de las plaquetas depende de la provisión de adenosín difosfato (ADP) de los glóbulos rojos y se ha descrito que un hematocrito reducido inhibe estos dos procesos de la coagulación . En pacientes con trauma severo la pérdida de una gran cantidad de la masa globular por el sangrado junto con la hemodilución secundaria a la administración de grandes volúmenes de líquidos tiene un efecto significativo en el hematocrito y la hemostasia. En estudios realizados tanto en animales como en humanos se ha encontrado que las anormalidades de la coagulación se presentan antes que la hipoxia tisular . La normalización del conteo de plaquetas y el nivel de hematocrito son metas iniciales para lograr una adecuada hemostasia, incluso el hematocrito óptimo para la coagulación debe ser mayor que el requerido para la oxigenación tisular .

Calcemia

Los bajos niveles de calcio tienen efectos adversos en la coagulación y en la función cardíaca ,. Muchos de los pasos del proceso de coagulación requieren calcio, como por ejemplo el incremento de los factores de coagulación en el endotelio dañado, la conversión de fibrinógeno a fibrina mediado por trombina, todas las funciones plaquetarias y la activación de la proteína C, entre otros. La hemodilución y la administración de hemocomponentes que contienen citrato son las principales causas de hipocalcemia, que a su vez es empeorada por el choque y el fenómeno de isquemia - reperfusión ,. Se ha identificado que concentraciones menores a 0.9 mmol/L se asocia con el incremento de la mortalidad , teniendo en cuenta que el valor de referencia es entre 1.1 y 1.3 mmol/L de calcio ionizado(factor).

Estado hemodinámico y perfusión tisular

La presencia y severidad del choque se debe determinar como punto prioritario en el cuidado del paciente de trauma después de la cirugía de control de daños. La reversión del estado de hipoperfusión ocasionado por la hemorragia limitará el daño de órganos y mejorará la sobrevida de los pacientes . La evaluación del estado hemodinámico y la perfusión en el paciente de trauma es un punto complejo dentro de la reanimación. Se inicia estableciendo si el paciente está sangrando activamente, si es así, se recomienda tener como meta unos niveles mínimos de perfusión con el fin de no exacerbar la hemorragia. Para lograrlo se ha planteado la hipotensión permisiva, en la cual la presión arterial sistólica puede estar entre 60-90 mmHg con estas presiones se ha reportado con mejor probabilidad de sobrevida .

Una vez logrado el control del sangrado, se evalúa el estado hemodinámico y de perfusión de acuerdo con los parámetros macro-hemodinámicos. La presión arterial y frecuencia cardíaca han sido utilizados para estimar el grado de hipovolemia, como lo propone la clasificación de la Advanced Trauma Life Support (ATLS). Sin embargo, se sabe que esos parámetros son poco sensibles, especialmente en pacientes jóvenes que con frecuencia logran mantener la estabilidad hemodinámica. Por lo anterior se considera no deben utilizarse solos . Algunas series han encontrado que hasta el 85% de pacientes severamente traumatizados con hemodinamia normal pueden tener hipoperfusión oculta -, y que la elevación persistente de BE o niveles de lactato predicen pobres resultados -. La determinación de estos parámetros de perfusión tisular junto con los macrohemodinámicos permite una mejor evaluación y su seguimiento seriado es útil para guiar la reanimación.

Coagulación

La alteración de la coagulación en el paciente de trauma es multifactorial, pero se reconocen dos categorías: la coagulopatía traumática aguda y la coagulopatía asociada con la resucitación . La primera es ocasionada por el daño tisular y el choque y corresponde en un 25 a 35% de los pacientes a su ingreso al hospital que esta ocasionada por el daño tisular y el choque. Es básicamente un estado hipocoagulable, producto de la actividad anticoagulante endógena que se produce para contrarrestar la condición procoagulante a nivel microvascular. Los mecanismos de esta anticoagulación endógena son la heparinización endógena, la activación de la vía de la proteína C, hiperfibrinolisis y la disfunción plaquetaria ,.

En cuanto a la coagulopatía asociada a la resucitación está principalmente relacionada con la dilución de los factores de coagulación como consecuencia de la administración de líquidos para reemplazar la pérdida sanguínea , incluidos los hemocomponentes que por su contenido de citrato pueden ocasionar hipocalcemia y comprometer la coagulación. A la hemodilución, se le suman las alteraciones de la coagulación causadas por la acidosis y la hipotermia secundarias a la hipoperfusión.

Un diagnóstico rápido y confiable de la coagulopatía es importante. En este sentido, existen dos tipos de pruebas, las pruebas de coagulación estándar (Tiempo de protrombina [TP], Tiempo parcial de tromboplastina [TPP], International normalized ratio [INR], nivel de fibrinógeno y conteo de plaquetas) y las pruebas viscoelásticas (Tromboelastografia [TEG], Tromboelastometria rotacional [ROTEM]. Sin embargo, las primeras tienen una capacidad limitada para revelar exactamente el estado de la coagulación in vivo, además son pobres predictoras de sangrado clínico y no proveen un objetivo realista para la reanimación ,, requiriendo más tiempo para tener un resultado. Existe creciente evidencia de que las pruebas viscoelásticas son superiores para detectar las alteraciones de la coagulación . Ninguna de estas pruebas refleja el efecto de la hipotermia en la coagulación, pues ambas son realizadas a temperatura de 37º C .

Estrategia de reanimación

Una vez establecida la magnitud de las alteraciones fisiológicas asociadas al choque y la coagulopatía, la reanimación se debe enfocar en la corrección de cada una de ellas.

Se recomienda implementar estrategias de recalentamiento activo para corregir la hipotermia, especialmente si esta es severa. Existen diferentes técnicas como los dispositivos de calentamiento de superficie, intravasculares, de aire y de líquidos endovenosos, los cuales se pueden combinar para alcanzar y mantener la temperatura normal ,.

La hipocalcemia y su corrección ha tenido relevancia en los últimos años, incluso con la propuesta del cuarto componente de un nuevo paradigma llamado “el rombo de la muerte” . Aunque todavía no existe un protocolo definido para su administración, se recomienda la administración temprana de calcio para garantizar concentraciones entre 1 y 1.2 mmol/L, empezando con 1 g de cloruro de calcio o su equivalente en gluconato de calcio después de la administración de las primeras 4 unidades de hemocomponentes, y continuar su corrección de acuerdo con los valores séricos de calcio ionizado .

La principal causa de acidosis en el paciente traumatizado es la hipoperfusión, de tal forma que su corrección se basa principalmente en restablecer la perfusión al optimizar el volumen circulante y el desempeño cardiovascular con la administración de líquidos endovenosos, hemocomponentes, soporte vasopresor e inotrópico. A su vez, la optimización hemodinámica va ligada a la corrección de la coagulopatía que se basa en una estrategia de resucitación hemostática, en la cual inicialmente se activa un protocolo de transfusión masiva, que consiste en la administración componentes sanguíneos con una relación preestablecida, seguida de transfusiones de acuerdo al seguimiento del estado de la coagulación y la condición del paciente . Con relación al protocolo de transfusión masiva aún hay aspectos por definir como la relación ideal de los componentes, el mejor método para monitorizar y los objetivos finales para la reanimación . Comúnmente se ha establecido una transfusión temprana de glóbulos rojos y plasma fresco en una relación 1:1 en el paquete inicial, incluyendo plaquetas y crioprecipitado en los siguientes paquetes. Un estudio que trató de responder la pregunta sobre la relación de los hemocomponentes comparó una relación 1:1:1 con una de 2:1:1 de glóbulos rojos: plasma fresco:plaquetas sin encontrar diferencia en mortalidad que era el resultado primario. Otra propuesta que hay es la terapia de coagulación dirigida por metas, que plantea un manejo individualizado de la terapia transfusional basado en el seguimiento con pruebas viscoelásticas . Sin embargo, ha presentado problemas en su implementación por limitaciones en la correcta interpretación, disponibilidad y costo-efectividad.

Finalmente, una vez se ha logrado controlar la coagulopatía, algunos pacientes pueden persistir hipovolémicos y requerir administración adicional de líquidos. También pueden tener disfunción miocárdica y requerir soporte inotrópico, o tener un estado de vasodilatación con necesidad de soporte vasopresor, en cualquier caso la monitoría hemodinámica y la evaluación de la perfusión tisular constituyen los elementos para continuar guiando la reanimación. Se debe hacer énfasis en una administración racional de los líquidos, pues la sobrecarga hídrica se ha asociado con peores desenlaces. El tipo de solución a administrar es un aspecto controversial en el cual no se ha llegado a un consenso. los vasopresores, pueden mejorar la perfusión microvascular; pero, pueden comprometerla en condiciones de hipovolemia persistente, por lo cual es muy importante asegurar una adecuada volemia durante su uso .

Conclusión

El paciente con trauma severo sometido a cirugía de control de daños que ingresa a UCI se debe identificar las alteraciones fisiológicas y establecer metas para la toma de decisiones que permita la corrección temprana de la coagulopatía y la hipoperfusión.

1) Why was this study conducted?

When the patient is admitted into the ICU, the physician should identify all the physiological alterations to establish resuscitation management goals. These strategies allow an early correction of trauma-induced coagulopathy and hypoperfusion increasing the likelihood of survival. The objective of this article is to describe the physiological alterations in a severely injured trauma patient who undergo damage control surgery and to establish an adequate management approach.

2) What were the most relevant results of the study?

The severely injured trauma patient who undergoes damage control surgery and is admitted to the Intensive Care Unit should always have a comprehensive evaluation that allows the physician to identify all the physiological alterations and establish the resuscitation management goals. These strategies allow an early correction of trauma-induced coagulopathy and hypoperfusion increasing the likelihood of survival.

3) What do these results contribute?

The physician should always be aware and correct the hypothermia, acidosis, coagulopathy and hypocalcemia presented in the severely injured trauma patients.

1) ¿Por qué se realizó este estudio?

El objetivo de este artículo es describir las alteraciones que presentan los pacientes con trauma severo manejados con cirugía de control de daños y las consideraciones a tener en cuenta para su abordaje terapéutico.

2) ¿Cuáles fueron los resultados más relevantes del estudio?

El intensivista debe conocer las alteraciones fisiológicas que puede presentar el paciente de trauma sometido a cirugía de control de daños, especialmente las causadas por la hemorragia masiva. La evaluación de estas alteraciones, de la severidad del sangrado y del estado de choque, y estimar en qué punto de la reanimación se encuentra el paciente a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos son fundamentales para definir la estrategia de monitoria y soporte a seguir.

3¿Qué aportan estos resultados?

El paciente con trauma severo sometido a cirugía de control de daños que ingresa a UCI se debe identificar las alteraciones fisiológicas y establecer metas para la toma de decisiones que permita la corrección temprana de la coagulopatía y la hipoperfusión.