[Relevance of myocardial injury biomarkers to the prognosis of COVID-19 patients. Response].

Sr. Editor:

Hemos leído con interés la carta de Alcaide et al. en la que se comenta nuestro trabajo sobre marcadores de daño miocárdico en el pronóstico de la COVID-19. Agradecemos a los autores las observaciones y los comentarios aportados.

Estamos de acuerdo en la importancia de poder identificar de manera precoz a los pacientes con mayor riesgo. Este fue uno de los motivos que impulsó nuestro estudio. El daño miocárdico en los pacientes con COVID-19 probablemente esté relacionado con la situación de inflamación y estrés oxidativo, además del desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno en el miocardio. La elevación de la fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (tipo B) (NT-proBNP) se ha observado también, aunque de manera menos extensa en la literatura, en los pacientes con COVID-19 en formas graves. Nuestro estudio fue uno de los primeros en apuntarlo, y otros trabajos posteriores han presentado resultados similares. Se sospecha que esta elevación está causada por una combinación de deterioro hemodinámico, estrés en la pared miocárdica, inflamación e isquemia miocárdica. Sin embargo, no hemos encontrado ningún estudio publicado que haya demostrado falta de asociación entre cifras de NT-proBNP más altas y peor pronóstico de la COVID-19.

En nuestro trabajo se halló un elevado valor predictivo negativo de las elevaciones de troponina T y NT-proBNP en referencia a la mortalidad a 30 días (el 97,88 y el 98,14% respectivamente) y a 50 días. El valor predictivo negativo fue también alto para el compuesto de mortalidad y ventilación mecánica, aunque inferior (el 91,94 y el 91,27% respectivamente). El grupo de mortalidad + ventilación mecánica incluye a pacientes graves, pero con supervivencia de parte de ellos. En este caso, el valor predictivo negativo es menor que el del grupo de mortalidad. En la tabla 1 del material adicional se muestra que las prevalencias de troponina T y NT-proBNP elevadas disminuye a medida que disminuye la gravedad de la infección.

En cuanto a las limitaciones de nuestro estudio, somos conscientes de ellas y por ese motivo se enumeraron en el trabajo: a) el estudio se realizó entre febrero y abril de 2020, y en ese momento se realizaban pruebas de detección molecular de SARS-CoV-2 en los centros hospitalarios, por lo que se incurre en un sesgo de selección; para intentar paliar este sesgo, incluimos en el estudio a los pacientes derivados a hospitalización domiciliaria; b) pese a ser un estudio unicéntrico, otros estudios posteriores (con mayor tamaño muestral y realizados en otras zonas geográficas) han presentado resultados similares, y c) los tratamientos farmacológicos se recogieron en la tabla 2 del artículo, y se observó una mayor prevalencia de tratamiento con antibióticos, corticoides sistémicos y heparinas de bajo peso molecular en los pacientes con troponina T y NT-proBNP elevadas. A pesar de ello, estos pacientes presentaron peor pronóstico a corto plazo.

FINANCIACIÓN

No se ha recibido financiación.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

A. Calvo-Fernández contribuyó a la redacción del artículo. J. Marrugat y B. Vaquerizo contribuyeron a la revisión y corrección del artículo.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.