Un garçon de 3 ans a été dirigé vers le service de dermatologie parce qu’il présentait une fièvre de 38,5 °C, de la myalgie et des éruptions vésiculaires bilatérales avec démangeaisons sur les avant-bras et le cou depuis 1 journée (figure 1 et annexe 1, accessible en anglais au www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.201771/tab-related-content). Quelques vésicules étaient également réparties sur les régions non exposées à la lumière. Le garçon n’avait pas d’antécédents médicaux et n’avait pas été vacciné contre la varicelle. Son frère aîné avait contracté la maladie 2 semaines plus tôt. Deux jours avant les éruptions, le garçon avait passé l’après-midi à l’extérieur, au soleil, vêtu d’un t-shirt. Une culture de sécrétion de vésicule a confirmé l’infection par le virus varicelle-zona. Nous avons prescrit de l’acétaminophène et de la chlorhexidine aqueuse pour le soulagement des symptômes; les lésions se sont résorbées dans les 2 semaines suivantes.

Figure 1:

Vésicules ombiliquées chez un garçon de 3 ans. D’une taille de 2–3 mm, elles étaient accompagnées d’érosions et de croûtes sur les 2 avant-bras.

Jusqu’à 96 % des enfants non vaccinés contractent la varicelle, la plupart du temps avant l’âge de 5 ans1. L’infection est caractérisée par la présence simultanée de lésions vésiculaires, érosives et croûteuses, parfois ombiliquées, apparaissant généralement par vagues2. Bien qu’elle soit habituellement bénigne — la majorité des enfants sont peu malades —, la varicelle peut s’accompagner de complications, la plus fréquente d’entre elles étant une infection bactérienne surajoutée (impétiginisation) à Staphylococcus aureus ou à Streptococcus pyogenes nécessitant un traitement antibactérien3.

On sait que les rayons ultraviolets (UV) exacerbent les infections cutanées herpétiques, mais la présence de lésions varicelleuses photodistribuées est atypique3. En cas de maladie caractérisée par des lésions photodistribuées, ces dernières sont légèrement plus grosses que les lésions varicelleuses (généralement 1–2 mm), elles sont monomorphes et elles se trouvent toutes sensiblement au même stade4. Le mécanisme pathogénique est méconnu, mais on croit que le rayonnement UV provoque une vasodilatation locale et augmente la perméabilité des capillaires, surtout en cas de virémie4. Ce rayonnement induit par ailleurs une immunosuppression locale en stimulant la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires, notamment d’interleukine 10, ce qui pourrait mener à la photodistribution des lésions5.

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