Saphenous Vein Graft Stenosis.

A estenose ou oclusão do enxerto de veia safena (EVS) é o calcanhar de Aquiles para um uso mais liberal desse tipo de enxerto na cirurgia de revascularização miocárdica (CRM).

Durante o primeiro mês após a CRM, cerca de 10% dos EVS pode estar ocluída devido a falha da técnica cirúrgica ou trombose. No final do primeiro ano, 15% dos EVS podem estar ocluídos devido à hiperplasia intimal. Uma técnica cirúrgica perfeita, o manuseio cuidadoso da veia safena evitando a hiperdistensão do enxerto e o uso de aspirina por toda a vida (ou outro agente antiagregante plaquetário) são pontos importantes para a obtenção de uma veia patente.[1]

Após o primeiro ano, a etiologia mais importante para estenose ou oclusão do EVS é a aterosclerose, e após 10 anos apenas cerca de 60% dos enxertos de EVS são patentes. A estenose aterosclerótica do EVS é a indicação mais comum para repetir a CRM. Os fatores de risco para aterosclerose e estenose do EVS são semelhantes aos da artéria coronária nativa.[1]

Para prevenção da aterosclerose do EVS, utiliza-se a mesma estratégia usada para a aterosclerose da artéria coronária nativa, a saber, modificação de fatores de risco e medicação redutora de lipídios.

O artigo “Impacto dos índices aterogênicos na estenose do enxerto de veia safena”[2] estudou 534 pacientes através de cineangiocoronariografia realizada pelo menos um ano após a CRM (mediana de 5,3 anos). Eles dividiram os pacientes em dois grupos: 1- EVS(+), com pelo menos um EVS com mais de 50% de estenose, com 259 pacientes; e 2-EVS (-) sem qualquer estenose do EVS, com 275 pacientes. Os autores estudaram os componentes lipídicos do plasma em ambos os grupos: colesterol total (CT), triglicérides (TG), lipoproteína de alta densidade-colesterol (HDL-C), lipoproteína de não-alta densidade-colesterol (não-HDL-C) e lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-C). A partir desses dados, eles calcularam o índice aterogênico plasmático (IAP) e o coeficiente aterogênico (CA). O IAP é calculado como o logaritmo da relação TG/HDL-C. O CA é calculado pela fórmula simples (CT-HDL-C)/HDL-C.

Nos resultados, eles mostraram que diabetes mellitus, hipertensão arterial, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e número de enxertos eram parâmetros clínicos independentes para estenose do EVS. Em relação aos parâmetros laboratoriais LDL-C, não -HDL-C, HDL-C, IAP e CA foram fatores independentes para estenose do EVS. Utilizando comparações pareadas de análise da curva ROC, eles não encontraram diferenças significativas entre IAP e CA, mas ambos foram melhores para prever estenose do EVS do que o HDL-C, LDL-C e não-HDL-C.

Tenho algumas observações e comentários sobre este artigo interessante, alguns deles já apresentados nas limitações do estudo:

Não houve endpoint clínico.

O uso de medicamentos hipolipemiantes foi baixo nos dois grupos, sendo 59,8% no grupo EVS(+) e 64,7% no EVS(-). Eles descobriram que o LDL-C médio dos pacientes estava acima do nível recomendado para prevenção secundária. Hata et al.,[3] demonstraram que um tratamento agressivo com estatinas para atingir um nível de LDL<100 mg/dL diminui o número de enxertos afetados e a necessidade de repetir a revascularização .[3]

O número de enxertos foi um fator independente para estenose de EVS e o grupo EVS(+) teve mais enxertos implantados que o EVS(-). Como os autores consideram que o principal critério para ser incluído no grupo EVS(+) era ter pelo menos um enxerto com mais de 50% de estenose, questiono se estudar pacientes com o mesmo número de EVS não seria uma maneira mais precisa de comparação entre os grupos, já que se um número maior de enxertos for implantado, há maior probabilidade de pelo menos um deles ser estenótico.

Na técnica no-touch para a coleta de veias safenas, a veia é removida do leito com tecido circundante, sendo relatada patência de 90% em 8,5 anos;[4] além disso, esse tipo de coleta de veias foi recomendado na Diretriz Europeia de 2018 para revascularização do miocárdio.[5] Seria interessante conhecer o comportamento do IAP e CA nos resultados de médio prazo desses enxertos.

Saphenous vein graft (SVG) stenosis or occlusion is the Achilles heel for a more liberal use of this type of graft in coronary artery bypass surgery (CABG) for myocardial revascularization.

During the first month after CABG, around 10% of SVG can be occluded due to surgical technique failure or thrombosis. At the end of the first year 15% of SVG can be occluded due to intimal hyperplasia. Perfect surgical technique, careful handling of the saphenous vein avoiding graft overdistension and aspirin use for life (or other antiplatelet agent) are important points for achieving a patent vein.[1]

After the first year, the most important etiology for SVG stenosis or occlusion is atherosclerosis, and after 10 years only about 60% of SVG are patent. Atherosclerotic SVG stenosis is the most common indication for CABG reoperation. The risk factors for SVG atherosclerosis and stenosis are similar to the ones in the native coronary artery.[1]

For SVG atherosclerosis prevention, the same strategy is used as that for native coronary artery atherosclerosis, namely risk factors modification and lipid-lowering medication.

The article “Impact of atherogenic indexes in saphenous vein graft stenosis”,[2]studied 534 patients through cineangiocoronariography performed at least one year after CABG (median 5.3 years). They divided the patients into two groups: 1- SVG(+), with at least one SVG with more than 50% stenosis with 259 patients; and 2- SVG(-), without any SVG stenosis with 275 patients. The authors studied lipid components of the plasma in both groups: total cholesterol (TC), triglycerides (TG), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C). Based on those data they calculated the atherogenic index of plasma (AIP) and the atherogenic coefficient (AC). The AIP is calculated as the logarithm of the TG/HDL-C ratio. The AC is calculated by the simple formula (TC-HDL-C)/ HDL-C.

In the results section, they showed that diabetes mellitus, arterial hypertension, stroke, heart failure and the number of grafts were independent clinical parameters for SVG stenosis. Regarding the laboratory parameters, LDL-C, non HDL-C, HDL-C, AIP and AC were independent factors for SVG stenosis. Using paired comparisons of the ROC curve analysis, they have found no significant differences between AIP and AC, but both of them were better to predict SVG stenosis than HDL-C, LDL-C and non-HDL-C.

I have a few remarks and comments on this interesting paper, some of them already disclosed in the study limitations:

There was no clinical endpoint.

The use of lipid-lowering medication was low in both groups, being 59.8% in SVG(+) and 64.7% SVG(-). They found that the patients’ mean LDL-C levels were above the recommended ones for secondary prevention. Hata et al.[3] have demonstrated that an aggressive treatment with statins to achieve an LDL<100 mg/dL decreases the number of affected grafts and the need for repeat revascularization.[3]

The number of grafts was an independent factor for SVG stenosis and the SVG (+)group had more implanted grafts than the SVG (-) group. As the authors consider that the main criterion to be included in the SVG(+) group was having at least one graft with more than 50% stenosis, I question whether studying patients with the same number of SVG would not be a more precise way of comparing the groups, as if a higher number of grafts are implanted, there is a higher probability of having at least one stenotic graft.

Regarding the no-touch technique for saphenous vein harvesting, the vein is removed from its bed with surrounding tissue, with a patency of 90% at 8.5 years being reported;[4]moreover, this type of vein harvesting was recommended in the 2018 European guideline for myocardial revascularization.[5]It would be interesting to know the behavior of AIP and AC in the medium-term results of those grafts.