[Noninfectious differential diagnoses of pneumonia].

BACKGROUND: In patients with a clinical suspicion of pneumonia, typical clinical and laboratory features along with the detection of infiltrates on chest X‑ray are as a rule considered diagnostic and therapy is immediately initiated; however, studies have shown that in up to 5% of patients with an initial suspicion of pneumonia, another noninfectious pulmonary disease was the underlying cause. Early recognition and differentiation of diseases mimicking pneumonia are prerequisites for an adequate therapy.
OBJECTIVE: The aim of this review is to present the important noninfectious differential diagnoses of pneumonia and to provide the reader with tools for a systematic diagnostic approach. MATERIAL AND
METHOD: A literature search was carried out.
RESULTS: As alterations in the lungs often result in similar imaging appearances and a differentiation between transudates, exsudates, blood and cells is not feasible by chest X‑ray or CT, a systematic approach is essential to make an appropriate diagnosis. Hence, consideration of the temporal course, predominant pattern, distribution of findings, additional findings and clinical presentation are indispensable.

Hintergrund

Die Röntgenthoraxaufnahme stellt unverändert einen zentralen Bestandteil für die Diagnose einer Pneumonie dar und ist gemäß der gültigen S3-Leitlinien zur Sicherung der Verdachtsdiagnose notwendig [9]. Die dafür herangezogenen radiologischen Merkmale neu aufgetretener Verschattungen sind für sich genommen jedoch keineswegs pathognomonisch für eine Pneumonie, sondern können auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen auftreten. So ist es nicht verwunderlich, dass verschiedene Studien zeigen konnten, dass bei bis zu 5 % der Patienten mit Erstverdacht einer infektiösen Pneumonie andere pulmonale Erkrankungen vorliegen [1, 2]. Hinweise für alternative Diagnosen sind zum Zeitpunkt der Erstvorstellung der Patienten v. a. bilaterale Konsolidierungen [8], „wandernde Infiltrate“ [10], hohes Fieber ohne ein erhöhtes C‑reaktives Protein (CRP) oder Leukozytose sowie eine Diskrepanz zwischen ausgedehnten Veränderungen in der Röntgenthoraxaufnahme und geringer Klinik [3]. Im Verlauf der Erkrankung sollte v. a. eine therapieresistente „Pneumonie“ den Verdacht auf eine alternative Diagnose lenken [11].

Diagnose

Die Diagnose einer Pneumonie lässt sich nicht nur auf dem Boden klinischer Befunde stellen, da bei vielen Erkrankungen der Atemwege die Symptome sehr ähnlich sind und sich Pneumonien in Abhängigkeit von Immunstatus, Vorerkrankungen und dem Alter des Patienten unterschiedlich manifestieren können. Auch Biomarker wie z. B. eine Erhöhung des C‑reaktiven Proteins oder das Vorliegen einer Leukozytose, sind nicht sehr spezifisch. Daher wird die Diagnose einer Pneumonie immer in Kombination mit der Bildgebung gestellt. Generell gilt, dass es bei adäquater Antibiotikatherapie innerhalb von 72 h zu einer zumindest ansatzweisen klinischen Verbesserung kommen sollte und sonst eine kritische Reevaluierung von Therapie und Differenzialdiagnosen notwendig ist [9, 11].

Bei etwa 5 % der Patienten mit Verdachtsdiagnose Pneumonie liegt eine nichtinfektiöse Ursache vor [1, 2].

Bildgebung

Die angeführten Schwierigkeiten der radiologischen Diagnose von Pneumonien bzgl. Röntgenthoraxaufnahmen oder CT-Untersuchungen liegen darin begründet, dass die zur Diagnose herangezogenen Merkmale durch eine Reihe anderer Erkrankungen bedingt sein können [11]. Die in Röntgenthoraxaufnahmen oder in der CT abgrenzbaren Milchglasverdichtungen oder Konsolidierungen des Lungenparenchyms sind die Folge einer Verdrängung von Luft aus den Alveolarräumen. Dies kann, wie bei der Pneumonie, durch eine Anschoppung mit Entzündungszellen bedingt sein. Daneben kann eine Anfüllung der Lufträume durch Flüssigkeit (Ödem, Blut) oder nichtinfektiöse Entzündungsprozesse (organisierende Pneumonie, eosinophile Pneumonie) oder sogar Tumorzellen zu analogen Veränderungen in Röntgenthoraxaufnahmen oder im CT führen [8, 12–14]. Neben den Parenchymveränderungen sollte daher auch ein besonderes Augenmerk auf zusätzliche Veränderungen wie bilaterale Pleuraergüsse (Ödem [8, 15]) oder eine ausgeprägte Lymphadenopathie (Tumor, Sarkoidose, Lymphom [8, 16, 17]) gelenkt werden.

Differenzialdiagnosen

In diesem Artikel werden die klinischen und radiologischen Merkmale wesentlicher nichtinfektiöser Differenzialdiagnosen diskutiert (Tab. 1).

Differenzialdiagnose	Prädominante Muster	Typische Verteilung	Auftreten der Symptome
Lungenödem	Milchglas, septale Linien	Gravitationsabhängig-hydrostatisch: zentral Permeabilitätsödem: diffus	Akut
Aspiration	Konsolidierung	Unterlappen	Akut
Lungeninfarzierung	Dreieckige (manchmal runde) Konsolidierung	Peripher	Akut
Diffuse alveoläre Einblutungen	Milchglas, „crazy paving“	Diffus	Akut
Medikamentenassoziiert	Milchglas/Konsolidierung	In Abhängigkeit vom Mechanismus	Akut/chronisch
Lepidisch wachsendes Adenokarzinom	Milchglas, Konsolidierung	Peribronchovaskulär, diffus	Chronisch
Lymphom	Konsolidierung	Zentral, peribronchovaskulär	Chronisch
Organisierende Pneumonie	Konsolidierung, „crazy paving“, wandernd	Unterlappen, ausgeprägt peripher, peribronchovaskulär, subpleural	Chronisch
Sarkoidose	Konsolidierung, perilymphatische Noduli	Oberlappen, peribronchovaskulär, zentral	Chronisch
Akute eosinophile Pneumonie	Milchglas	Peripher	Akut
Exogene allergische Alveolitis	Milchglas, „airtrapping“	Peribronchovaskulär	Chronisch

aUnterschiede im prädominantem Muster, in der typischen Verteilung und im Auftreten.

Lungenödem

Sowohl beim hydrostatischen Ödem als auch beim Permeabilitätsödem kommt es zu einem Übertritt von Flüssigkeit durch die Kapillaren in die Alveolen und den extravasalen Raum. Ersteres ist u. a. durch einen erhöhten pulmonalvenösen Druck (Linksherzerkrankung, Lungenvenenobstruktion, Volumenüberlastung) oder niedrigen intravaskulären onkotischen Druck (Hypoalbuminämie, Lebererkrankungen, Nierenversagen) bedingt. Ein Permeabilitätsödem kann durch einen diffusen Alveolarzellschaden (u. a. bei akuter interstitieller Pneumonie, Aspiration, medikamentenassoziierten Lungenschäden, Fettembolie, Infektion, Sepsis, Beinahe-Ertrinken, Pneumonie, Schock, Inhalation toxischer Gase/Rauchinhalation, Traumen) oder durch einen verminderten osmotischen Druck bedingt sein.

Beim hydrostatischen Ödem finden sich in bilateraler, symmetrischer Verteilung basal betonte, gravitationsabhängige Milchglasareale. Glatt verbreiterte septale Linien in der Lungenperipherie (vormals Kerley-B-Linien genannt), peribronchiales „cuffing“, sowie Zeichen einer kardialen Dekompensation mit vergrößertem Herzen und eventuell begleitende bilaterale Pleuraergüsse sind hilfreich zur Unterscheidung von einer Pneumonie. Dies kann man auch – im Gegensatz zu vielen anderen infektiösen Ursachen – in der Röntgenthoraxaufnahme sehr gut beurteilen. An dieser Stelle ist es aber auch wichtig darauf hinzuweisen, dass schwere Pneumonien bei älteren Patienten zu einer kardialen Dekompensation führen können und so die Diagnostik erschweren.

Ein Permeabilitätsödem ist deutlich schwieriger von einer Pneumonie zu differenzieren. Es kommt zu diffus verteilten, fleckigen Milchglasarealen bis Konsolidierungen, die meist bei diffusem Alveolar- oder Kapillarendothelschaden auftreten (Abb. 1). „Tree-in-bud“-Areale können auch bei Aspiration vorkommen. Wegweisend sind Anamnese, Klinik und Ergebnisse der Kulturen aus dem Bronchialsekret [8, 15].

Aspiration

Eine Aspiration liegt vor, wenn flüssige oder feste Komponenten in die Atemwege und Lunge gelangen. Risikofaktoren stellen Alkoholismus, allgemeine Anästhesie, Bewusstlosigkeit, anatomisch-pathologische Varianten des Pharynx und Ösophagus, neuromuskuläre Veränderungen und Schluckstörungen dar.

Vor allem die Aspiration von Magensäure kann kritische Folgen haben. In Abhängigkeit vom pH kann es zu milder Bronchiolitis und chemischer Pneumonitis, bis hin zu blutigen pulmonalen Ödemen kommen. Die Aspiration von Wasser wie z. B. beim Beinahe-Ertrinken, führt zu einem pulmonalem Ödem.

In der Röntgenthoraxaufnahme kommt es oft zu uni- oder bilateralen, perihilären, schlecht definierten, alveolären Verdichtungen, es können sich aber auch multifokale fleckige Verdichtungen und segmentale oder lobäre Konsolidierungen in basaler Verteilung zeigen. In der High-resolution-CT sind oft zusätzlich zentrilobuläre Noduli und verdickte Septen im Sinne eines „tree in bud“ abgrenzbar. Meist sind das posteriore oder superiore Segment des Unterlappens betroffen.

Klinische Veränderungen können von einer asymptomatischen entzündlichen Reaktion bis hin zu lebensbedrohlichen Lungenveränderungen reichen, u. a. in Abhängigkeit vom Aspirat, dem Volumen und der Häufigkeit. Hilfreich zur Diagnosestellung sind die Anamnese, das akute Auftreten und die Lokalisation [18].

Hämorrhagische Infarzierung

Eine Pulmonalembolie ist als Verschluss von Pulmonalarterienästen durch Fremdmaterial, u. a. durch Thromben aus den Beinvenen, definiert. Dies kann zu peripheren pulmonalen Infarzierungsarealen führen. Risikofaktoren für eine Pulmonalembolie sind u. a. Immobilität, Schwangerschaft, Einnahme von hormonhaltigen Medikamenten und Tumorerkrankungen [14, 21, 23]. Ein erhöhtes Risiko für eine Infarzierung bei Linksherzversagen, malignen Erkrankungen und infektiösen Lungenerkrankungen steht zur Diskussion [24].

Im Thoraxröntgen können die Infarzierungsareale als trapezförmige periphere Konsolidierungen und abgerundeter „Kappe“ in Richtung Hilus, sogenannter Hampton’s Hump, abgrenzbar sein. Zusätzlich können ein neu abgrenzbarer Zwerchfellhochstand, ein verplumpter Hilus oder ein Westermark-Zeichen (Dilatierung der Lungengefäße zentral, Oligämie peripher) wegweisend sein. Die genannten Merkmale in der Röntgenthoraxaufnahme sind jedoch keineswegs diagnostisch für eine Pulmonalembolie, sondern müssen durch eine CT-Angiographie (CTA) bestätigt werden. In der CTA der Pulmonalarterien können die thrombembolisch verlegten Pulmonalarterien und Zeichen einer Rechtsherzbelastung dargestellt werden.

Periphere Lokalisation der Verschattungen und eine typische Klinik (plötzlich einsetzender Thoraxschmerz, Atemnot, Synkope, Hämoptysen, Tachykardie) sowie Evaluation der Risikofaktoren können hilfreich bei der Differenzierung einer Pneumonie sein. Die CTA stellt die Methode der Wahl zur Diagnosestellung dar [14, 21, 23].

Diffuse alveoläre Einblutungen (DAE)

Es gibt verschiedene Ursachen für pulmonale Einblutungen, u. a. Vaskulitiden, Blutungsneigung bei Blutverdünnung, postoperative Komplikationen, medikamenteninduzierte Lungenschädigung, Komplikationen nach Knochenmarktransplantation und eine traumatische Genese. Die am häufigsten vorkommenden Vaskulitiden sind die Granulomatosis mit Polyangiitis (GmP, vormals Wegener-Granulomatose) und die mikroskopische Polyangiitis.

DAE führen zur einer Verlegung der Alveolen mit Blut und erscheinen in der Bildgebung meist als diffus verteilte Transparenzminderungen bis hin zu Konsolidierungen (Abb. 2). Bei der GmP treten zusätzlich auch Noduli auf, die zu multiplen konfluierenden, kavernierenden, bilateral, subpleural gelegenen Rundherden verschmelzen können.

Hämoptysen sind möglich und in Kombination mit diffusen alveolaren, perivaskulären Verdichtungen und einem Abfall des Hämatokrits diagnostisch. Die klinische Triade von Glomerulonephritis und Erkrankung der oberen und tiefen Atemwege ist wegweisend bei der Diagnose einer GmP [14, 25].

Medikamenteninduzierte Lungenschäden

Medikamenteninduzierte Lungenschäden sind aufgrund der vielen unterschiedlichen Ursachen, Bilder und Ausprägungen eine diagnostische Herausforderung. Zwei wesentliche zugrunde liegende Mechanismen stellen die Zytotoxizität bzw. dosisabhängige Toxizität und eine Aktivierung des Immunsystems im Sinne einer Typ-IV-Reaktion dar. Ein erhöhtes Risiko besteht bei Patienten mit Lungenvorerkrankungen.

Bei unklaren Lungenveränderungen unter laufender Therapie sollte als Differenzialdiagnose eine medikamentenassoziierte Lungenschädigung berücksichtigt werden [5-7].

Da diese Reaktionen in Abhängigkeit vom Medikament auf unterschiedlichen Pathomechanismen beruhen, gibt es kein einheitliches pathohistologisch-radiologisches Bild.

Daher werden die Veränderungen ähnlichen Mustern zugeordnet: Immunmediierte Veränderungen zeigen sich u. a. als nichtspezifische interstitielle Pneumonie, organisierende Pneumonie, eosinophile Pneumonie oder Hypersensitivitätspneumonie; die zytotoxisch bedingten Lungenveränderungen können sich u. a. in einem nichtkardiogenen pulmonalen Ödem, akutem Lungenschaden/ARDS, oder diffusem Alveolarschaden äußern (Abb. 3a–c). Eine medikamenteninduzierte Schädigung der Lunge kann sich jedoch auch durch Verschlechterung der Grunderkrankung äußern. In die differenzialdiagnostischen Überlegungen sollte bei immunsupprimierenden Medikamenten auch die Möglichkeit einer opportunistischen Infektion miteinbezogen werden. Auf die bildgebenden Veränderungen wird beim jeweiligen Artikel näher eingegangen, in Tab. 2 findet sich eine Übersicht der Medikamente, die diese Muster induzieren können.

Erkrankungsbild	Medikamente (Auswahl)
Lungenödem	Aspirin, Nitrofurantoin, Heroin, Chemotherapeutika (Methotrexat, Cyclophosphamid, Carmustin)
Diffuser Alveolarzellschaden	Chemotherapeutika (Bleomycin, Methotrexat, Busulfan, Cyclophosphamid, Mitomycin), Melphalan, Goldsalze, Nitrofurantoin, Amiodaron
Exogene allergische Alveolitis und akute eosinophile Pneumonie	Methotrexat, Nitrofurantoin, Bleomycin, Procarbazin, Carmustin, Cyclophosphamid, nichtsteroidale antiinflammatorische Medikamente und Sulfonamide
Organisierende Pneumonie	Methotrexat, Goldsalze, Penicillamin, Nitrofurantoin, Amiodaron, Bleomycin, Busulfan, Cyclophosphamid
Pulmonale Einblutung	Antikoagulanzien, Cyclophosphamid, Penicillamin, Amphotericin B, Cytarabin
Nichtspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)	Amiodaron, Methotrexat, Penicillamin, Gold, Hydralazin, Carmustin

Ein erhöhtes Risiko für medikamenteninduzierte Lungenschäden besteht bei höherem Alter, reduziertem Allgemeinzustand, Raucheranamnese, Diabetes und bekannten vorbestehenden Lungenveränderungen (u. a. interstitielle Pneumonie). Bei bekanntem Zusammenhang von Medikamenteneinnahme und typischen Lungenveränderungen kann die Bildgebung nach Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen die Diagnose festigen [5-7].

Eine hilfreiche weiterführende Internetseite, die versucht, eine aktuelle Übersicht über die in der Literatur beschriebenen medikamentenassoziierten Lungenveränderungen zu geben, ist www.pneumotox.com [26].

Lepidisch wachsendes Adenokarzinom der Lunge

Neben klassischen Formen des Lungenkarzinoms mit Veränderungen wie fokalen Konsolidierungen, Atelektasen, poststenotischer Pneumonie, stellt das lepidisch wachsende Adenokarzinom (vormals bronchoalveoläres Karzinom) eine wesentliche Differenzialdiagnose zur therapieresistenten Pneumonie dar. Da pneumonisch wachsende Adenokarzinome meist asymptomatisch sind und die Veränderungen manchmal erst im Rahmen eines Infekts gefunden werden, kann es zu einer Verzögerung der Diagnosestellung kommen.

Bei einer therapieresistenten Pneumonie ohne eindeutige Klinik kann ein pneumonisch wachsendes Adenokarzinom vorliegen [3, 4].

Aufgrund des Wachstums entlang der bronchoalveolären Strukturen finden sich im Röntgenthorax und in der CT Milchglasareale oder Konsolidierungen mit Aerobronchogramm, die vorwiegend die unteren Lungenbereiche betreffen. Daneben finden sich manchmal zusätzlich auch Milchglasnoduli in peribronchialer Verteilung. Damit sind die Veränderungen allein durch die Bildgebung kaum von jenen einer infektiösen Pneumonie zu unterscheiden (Abb. 4). Differenzialdiagnostisch ist dies v. a. bei Patienten von Bedeutung, bei denen ein pneumonisch wachsendes Adenokarzinom im Rahmen eines respiratorischen Infekts als Zufallsbefund gefunden wird.

Der Kliniker sollte aufmerksam werden, wenn sich ein Patient mit Symptomen und Bildgebung wie bei chronisch progressiver Pneumonie präsentiert, jedoch Fieber, Leukozytose und ein Ansprechen auf Antibiotikatherapie fehlen [3, 4].

Lymphom

Primäre Lymphome der Lunge (Neoplasien des bronchusassoziierten Lymphgewebes) kommen sehr selten vor. Häufiger ist eine sekundäre pulmonale Beteiligung bei Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lymphomen. Bei entsprechender Anamnese sollte ein Posttransplantlymphom bedacht werden.

Bildgebend zeigen sich oft multiple diffuse, uni- oder bilaterale z. T. kavernierende, schlecht begrenzte Rundherde und Konsolidierungen mit Halo/Milchglas und möglichem Aerobronchogramm (Abb. 5).

Das Verteilungsmuster ist peribronchovaskulär/perilymphatisch, z. T. septal. Vor allem bei sekundären Lymphomen besteht oft eine Lymphadenopathie. Interstitielle Verdichtungen und Pleuraergüsse sind möglich.

Die Patienten sind oft asymptomatisch, haben unspezifische Symptome oder eine B‑Symptomatik (unerklärliches Fieber, Nachtschweiß, ungewollter Gewichtsverlust).

Die Erkrankung kommt häufiger bei Patienten mit Einschränkung des Immunsystems, chronischen Infektionen, chronischer bronchialer Entzündung, Kollagenosen, bei mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) Infizierten, Hepatitis und Rauchern vor. Bei therapieresistenten Veränderungen ohne wesentliche Dynamik über längere Zeiträume sollte diese Differenzialdiagnose v. a. in den entsprechenden Risikogruppen bedacht werden. Die Diagnose wird anhand der Histologie gestellt [17].

Organisierende Pneumonie (OP)

Die OP stellt einen überschießenden Reparaturmechanismus der Lunge bei einer Lungenschädigung dar. Es gibt verschiedene Ursachen, die dazu führen können, u. a. Infektionen, Medikamente, Kollagenosen oder Aspiration. Wenn die Ursache nicht bekannt ist, spricht man von einer kryptogenen OP (COP).

Die Veränderungen der Lunge kommen durch das Verlegen der Alveolarräume mit losem fibroblastischem Gewebe und eine von Monozyten und Makrophagen mediierte entzündliche Reaktion des Lungengewebes zustande.

In der CT finden sich zumeist v. a. peripher deutlich ausgeprägte, z. T. diffus verteilte Milchglasareale und bilaterale, fokale, peribronchovaskuläre, ebenso peripher betonte Konsolidierungen mit z. T. subpleuraler Aussparung. Ein Aerobronchogramm und ein „reversed halo sign“ (zentral Milchglas mit umgebender Konsolidierung) können vorliegen.

Die Klinik ist in Abhängigkeit von der Ursache sehr variabel. Da dieses Veränderungsmuster unspezifisch ist, ist die endgültige Differenzierung zur infektiösen Pneumonie nur durch die Klinik, Bronchialsekret, Histologie und Anamnese möglich [13, 17, 27, 28].

Sarkoidose

Die Sarkoidose ist eine immunmediierte, chronisch entzündliche, multisystemische Erkrankung unklarer Ursache, die in etwa 90 % der Fälle die Lunge und die mediastinalen Lymphknoten betrifft. Typisch sind nichtverkäsende Zellgranulome und Strukturveränderungen des betroffenen Organs. Frauen sind häufiger betroffen.

Neben der klassischen Lymphadenopathie kann es auch zu entzündlich bedingten, schlecht begrenzten Milchglas- und Konsolidierungsarealen mit Aerobronchogramm kommen, welche dadurch eine Pneumonie vortäuschen können. Bedingt sind diese Veränderungen durch das Verschmelzen nichtverkäsender Granulome und eine dadurch zunehmende Verlegung der Alveolen. Die klassische Verteilung der Milchglasareale ist perihilär, Mikronoduli und daraus entstehende Konsolidierungen liegen perilymphatisch meist peripher betont vor. Das sogenannte „galaxy sign“, das sich durch konfluierende perilymphatische Noduli auszeichnet, kann helfen, eine Unterscheidung zu respiratorischen Infekten zu treffen, bei denen es zu zentrilobulären Verdichtungen und „Tree-in-bud“-Arealen kommt. Die beschriebenen Veränderungen kommen v. a. in den mittleren und oberen Lungenanteilen vor.

Typisch sind die ausgeprägte hiläre und mediastinale, bilaterale, symmetrische Lymphadenopathie, sowie ein „galaxy sign“. Die Klinik ist als B‑Symptomatik meist unspezifisch. Eine Polyarthritis, Uveitis oder ein Erythema nodosum sind möglich. Diagnostisch ist die Lymphknoten- oder Lungenbiopsie [16].

Akute eosinophile Pneumonie (AEP)

Die AEP ist definiert durch eine akute fieberhafte Erkrankung (<5 Tage), Hypoxämie und diffuse alveoläre oder gemischt alveolär-interstitielle Verschattungen, denen histologisch ein diffuser alveolärer Schaden mit interstitieller und alveolärer Eosinophilie zugrunde liegt. Die genaue Ursache ist unbekannt, aber Symptome treten oft nach Staub-, Feuerwerk- und erstmaliger Rauchexposition auf.

Prädominant sind bilaterale retikuläre Verdichtungen, fleckige Konsolidierungen und Pleuraergüsse. Im CT können zusätzlich Milchglasverdichtungen, interlobär verdickte Septen, schlecht definierte Noduli und nichtsegmental verteilte, peripher betonte Konsolidierungen abgegrenzt werden. In manchen Fällen kommt es zum „Negativbild“ einer Lungenstauung, weil v. a. die Oberlappen betroffen sind.

Klinisch kommt es nach abruptem Beginn mit Fieber, Hypoxämie und Dyspnoe oft zu einem protrahierten Verlauf, der bis zur Beatmungspflicht führen kann. Da sich sowohl Klinik, Labor (Leukozytose, erhöhtes CRP) und Bildgebung nicht wesentlich von anderen häufigeren Differenzialdiagnosen unterscheiden und oft keine periphere Eosinophilie vorliegt, kommt es oft erst spät zur Diagnosestellung.

Charakteristisch ist eine Raucheranamnese mit aktueller Erstexposition. Die Diagnose kann nach Ausschluss anderer Ursachen (Pilze, Parasiten, Medikamente) bei Eosinophilie in der Bronchiallavage (>25 %) gestellt werden [10, 20, 29].

Hypersensitivitätspneumonitis-exogen allergische Alveolitis

Es handelt sich dabei um eine durch Inhalation von antigen wirkenden organischen Partikeln (Mikroben-, Tier- oder Pflanzenproteine, chemische Substanzen) verursachte immungetriggerte Pneumonitis.

Histopathologisch zeigt sich eine Entzündung der Bronchien, des peribronchialen Gewebes und entzündliche Prozesse im interstitiellen Gewebe mit Granulomen und Riesenzellen.

In der Bildgebung zeigen sich diffus verteilte Milchglasverdichtungen, „airtrapping“ und bis zu 0,5 cm messende, rundliche, zentrilobuläre, milchglasartige bis weichteildichte Noduli, z. T. mit zentraler Aufhellung. Oft sind die apikalen und basalen Lungenanteile ausgespart und die Veränderungen finden sich bronchovaskulär.

Die akute Form äußert sich mit Dyspnoe, Fieber, Husten und Gewichtsverlust. Die Diagnose kann durch die Bronchiallavage bzw. Biopsie, anhand der erhöhten CD4- und CD8-Zellen, in Zusammenschau mit Klinik, Bildgebung und Anamnese (z. B. Vogelzüchter, Farmer, Fabrikarbeiter mit Exposition gegenüber organischen/chemischen Staub u. a.) gestellt werden. Die meisten Patienten sind Nichtraucher [19].

Fazit für die Praxis

In bis zu 5 % der Fälle bei V. a. infektiöse Pneumonie liegt eine nichtinfektiöse Ursache vor.

Eine systematische Analyse in der Bildgebung ist essenziell, um nichtinfektiöse Differenzialdiagnosen der Pneumonie frühzeitig zu erkennen.

Die Differenzialdiagnose von Mustern erhöhter Dichte (Milchglas, Atelektase, Konsolidierung) hängt wesentlich vom zeitlichen Verlauf, prädominanten Muster, Zusatzbefunden, Anamnese und Klinik ab.

Eine systematische Analyse von prädominantem Muster, Verteilung und Zusatzbefunden in Zusammenschau mit der Klinik ist essenziell für die Diagnosestellung.