Literature DB >> 26889323

[Ischemic stroke in young patients: about 6 cases].

Naziha Khammassi1, Yosra Ben Sassi1, Asma Aloui1, Youssef Kort1, Haykel Abdelhedi1, Ouahida Cherif1.   

Abstract

Entities:  

Keywords:  Transient ischemic attack; diagnosis; etiology; treatment; young adult

Mesh:

Substances:

Year:  2015        PMID: 26889323      PMCID: PMC4742037          DOI: 10.11604/pamj.2015.22.142.7609

Source DB:  PubMed          Journal:  Pan Afr Med J


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Introduction

L'accident ischémique cérébral (AIC) du sujet jeune de moins de 45 ans [1] s'authentifie à l'ensemble des AVC par sa présentation clinique et sa prise en charge initiale. En revanche les AIC du sujet jeune se distinguent de part leurs aspects étiologiques et les thérapeutiques qui s'en suivent et ils représentent 10% de l'ensemble des AVC quelque soit l’âge [2]. Il est à noter également que les AIC du sujet jeune posent un problème de diagnostic différentiel avec certaines pathologies aussi fréquentes dans cette tranche d’âge exigeant ainsi une enquête étiologique attentive. L’évolution et le pronostic sont en général meilleurs par rapport aux atteintes du sujet âgé, tout de même une meilleure prise en charge et surtout l’éviction des récidives, nécessite d'appréhender la bonne démarche diagnostique et thérapeutique.

Méthodes

Nous rapportons six cas d'AIC diagnostiqués chez des sujets de moins de 45 ans dans le service de médecine interne de l'hôpital Razi dans la période s’étendant de 2010 à 2014. Les données ont été recueillies à partir des dossiers cliniques et pour chaque patient nous avons collecté: des éléments épidémiologiques: âge, sexe, antécédents personnels; des éléments cliniques: examen somatique complet à l'admission, notamment l'examen neurologique; des éléments biologiques: hémogramme, bilan inflammatoire, bilan d'hémostase, bilan lipidique, bilan immunologique, bilan de thrombophilie et le dosage de l'homocystéine; des éléments de l'imagerie: tomodensitométrie cérébrale, l’échographie tansthoracique et des troncs supra-aortiques.

Résultats

Population de l’étude

Nos résultats sont consignés dans des tableaux comme tel: les données épidémiologiques et cliniques, les données biologiques, les données radiologiques et les données immunologiques respectivement dans les Tableau 1, Tableau 2, Tableau 3, Tableau 4).
Tableau 1

Données épidémiologiques et cliniques

Cas 1Cas 2Cas 3Cas 4Cas 5Cas 6
Sexefemmefemmefemmefemmefemmehomme
Age294042443914
Antécédents personnels RhumatismeArticulaire aiguAITAvortements spontanés à répétition-Convulsion fébrileAITRhumatisme articulaire aigu
ExamenLivédo réticulaire des extrémités+ mouvements anormauxDéficit moteur et sensitif de l'hémicorps gaucheHémiparésie gauche ConfusionHémiplégie gaucheAphasie

AIT : accident ischémique transitoire

Tableau 2

Données biologiques et radiologiques

Cas 1Cas 2Cas 3Cas 4Cas 5Cas 6
NFSNormaleNormaleAnémie ferripriveAnémie ferripriveAnémie ferripriveNormale
Bilan d'hémostaseNormalNormalNormalNormalNormalNormal
Bilan inflammatoirePas de SIBPas de SIBPas de SIBPas de SIBPas de SIBPas de SIB
Bilan lipidiqueNormalNormalNormalNormalNormalNormal
TDM cérébraleSéquelles d'accident ischémique sylvien superficiel gauche et une atrophie cortico-sous corticaleHypodensité cortico-sous corticale temporale gauche d'allure ischémique ancienneAccident ischémique capsulo -thalamo -caudéSéquelles ischémiques du territoire jonctionnel postérieur gaucheHypodensité ischémique dans le territoire sylvienIschémie dans le territoire de la cérébrale moyenne droite

NFS : numération formule sanguine, SIB : syndrome inflammatoire biologique, TDM : tomodensitométrie

Tableau 3

Explorations cardio-vasculaires

Cas 1Cas 2Cas 3Cas 4Cas 5Cas 6
ECG et holter rythmique Sans anomaliesSans anomaliesSans anomaliesSans anomaliesSans anomaliesSans anomalies
ETT NormaleNormaleNormaleNormaleFuite mitrale minimeValve mitrale légèrement remaniéeInsuffisance mitrale minime
ETSA NormaleNormaleNormaleNormaleNormaleNormale

ECG: électrocardiogramme, ETT: échographie cardiaque tansthoracique, ETSA: échographie des troncs supra-aortiques

Tableau 4

Données immunologiques

Cas 1Cas 2Cas 3Cas 4Cas 5Cas 6
Bilan immunologique Sans anomaliesAnticorps anti-béta 2 glycoprotéine et AAN positifSans anomaliesAAN négatifsAnti DNA négatifAnti-phospholipides négatifsAAN positifAnti DNA négatifAnti-phospholipides négatifAAN négatifsAnti DNA négatifAnti-phospholipides négatifs
Bilan de thrombophilie Sans anomaliesSans anomaliesDéficit en protéine SDéficit en protéine SSans anomaliesSans anomalies
Homo-cystéinémie NormaleNormaleNormaleNormaleNormaleNormale

AAN: anticorps antinucléaires

Données épidémiologiques et cliniques AIT : accident ischémique transitoire Données biologiques et radiologiques NFS : numération formule sanguine, SIB : syndrome inflammatoire biologique, TDM : tomodensitométrie Explorations cardio-vasculaires ECG: électrocardiogramme, ETT: échographie cardiaque tansthoracique, ETSA: échographie des troncs supra-aortiques Données immunologiques AAN: anticorps antinucléaires

Etiologies

L'enquête étiologique a conclu à un syndrome de Sneddon pour le premier cas devant l'association d'un livédo et d'une atrophie cortico-sous corticale (Tableau 1, Tableau 2). Pour le deuxième cas, le diagnostic de syndrome des antiphospholipides secondaire à un syndrome de Goujerot Sjögren a été retenu (Tableau 4). Le déficit en protéine S a été retenu comme étiologie de l'AIC pour le troisième et le quatrième cas (Tableau 4). Les différentes explorations n'ont pas permis de retenir une étiologie pour le cinquième et le sixième cas.

Discussion

Age et sexe La moyenne d’âge de nos patients était de 35,3 ans, presque identique à celle retrouvée dans la majorité des séries [3, 4]. Les hommes représentaient uniquement 16% de notre effectif avec une nette prédominance féminine. Ceci parait être en contraste avec la plupart des études récentes qui ont retrouvé une légère prédominance masculine. Dans l’étude qui a été menée par Cerrato et al, les hommes représentaient 58% de la population [3]. Un autre registre étudié par Kristensen et al rejoignait encore ces résultats avec un pourcentage de 59% de sujets masculins. Toutefois il est à noter qu'une étude de Bogousslavsky et al. a démontré le contraire avec un pourcentage de femmes beaucoup plus important (56%) [1]. En raison de notre faible effectif, cette apparente prédominance féminine est difficile à authentifier. Démarche diagnostique Une étape ultime après la survenue d'un AIC chez un sujet jeune consiste à affirmer ou à infirmer une dissection vasculaire dont la confirmation diagnostique est rendue aisée grâce aux moyens d'imagerie cérébrale. Une fois ce diagnostic récusé, la recherche d'une anomalie de la coagulation est justifiable. D'ailleurs ceci nous a permis de retrouver un déficit en protéine S chez deux de nos patients et de le retenir comme étiologie de l'accident cérébral en l'absence d'autres causes. Topographie lésionnelle Dans les six cas étudiés, l'ischémie cérébrale est survenue dans le territoire sylvien sans aucune atteinte de la région vertébro-basilaire. L’étude Cerrato et al a retrouvé un pourcentage de 52% d'ischémie dans le territoire sylvien contre 36% dans la région vertébro-basilaire [3]. Etiologies Parmi les six cas étudiés dans notre service, les causes d'AIC n'ont pu être déterminées dans 33% des cas. Notre effectif, bien que faible, traduisait les données de la littérature. En effet dans la plupart des séries, l'enquête étiologique demeurait négative chez près de 30% des patients malgré un bilan dit exhaustif. Ce pourcentage pouvait aller à 50% dans certaines études [5]. De tels résultats reflétaient toute la difficulté à établir le diagnostic étiologique de l'accident cérébral chez le sujet jeune. En revanche certaines étiologies ressortaient comme les plus fréquentes dans la plupart des études. Ainsi les cardiopathies emboligènes suivies des dissections de l'aorte étaient identifiées comme les étiologies les plus courantes des AVC du sujet jeune [1, 4]. Toutefois ceci ne pourrait dissimuler la grande variabilité étiologique de ces accidents chez les jeunes patients, ce qui exige justement une discussion et une prise en charge individualisées et propres à chaque situation clinique. Tableau 5 montre les principales causes retrouvées dans la plupart des études. Il est justement remarquable que l'incidence de certaines étiologies diffère en fonction du type de l'enquête, la taille de l’échantillon et les moyens de diagnostics utilisés.
Tableau 5

Étiologies des AIC du sujet jeune dans d'autres études

Etiologies (%)Razzaq et al2002 [6]Kristensen et al1997 [7]Bevan et al2012 [8]Adams et al2007 [9]Nencini et al1988 [10]
Athérosclérose 221231,217,622,3
Maladies vasculaires non athéromateuses 8,51710,400
Cardiopathies emboligènes 113535,417,422,2
Thrombophilie 3,4816,700
Migraine 2,512,105,5
Autres 6,750022
Indéterminée 45,8214,234,322
Étiologies des AIC du sujet jeune dans d'autres études Traitement La prise en charge initiale des jeunes patients atteints d'AIC est semblable à celle des sujets âgés, par contre un traitement spécifique a pu être instauré chez trois de nos patients. Le patient chez qui on a diagnostiqué un syndrome des anticorps antiphospholipides a été mis sous antiagrégant plaquettaire, par contre ceux ayant un déficit en protéine S ont été mis sous anti-vitamines K avec une bonne évolution clinique et absence de récidive. Ainsi le traitement des AIC dépend de l’étiologie, si on arrive à l'identifier et il rejoint le traitement des AVC du sujet âgé dans le cas contraire.

Conclusion

Les AIC du sujet jeune nécessitent une approche diagnostique individualisée du fait de la fréquence relative de pathologies sous jacentes, bien que l'athérosclérose demeure en tête de liste des étiologies tout âge confondu. L'imagerie cérébrale a tout son intérêt que ce soit pour établir un diagnostic topographique ou pour avoir une orientation étiologique en révélant certaines anomalies spécifiques. Tout de même elle ne dispense pas d'un bilan biologique visant à détecter surtout une anomalie de l'hémostase ou une dysimmunité ni d'explorations cardiaques à la recherche d'une cardiopathie emboligène. D'autres investigations peuvent être nécessaires en fonction du contexte clinique.
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Review 1.  [Ischemic strokes in young adults].

Authors:  D Leys
Journal:  Rev Med Interne       Date:  2003-09       Impact factor: 0.728

2.  Epidemiology and etiology of ischemic stroke in young adults aged 18 to 44 years in northern Sweden.

Authors:  B Kristensen; J Malm; B Carlberg; B Stegmayr; C Backman; M Fagerlund; T Olsson
Journal:  Stroke       Date:  1997-09       Impact factor: 7.914

3.  Ischaemic stroke in young adults: predictors of outcome and recurrence.

Authors:  K Nedeltchev; T A der Maur; D Georgiadis; M Arnold; V Caso; H P Mattle; G Schroth; L Remonda; M Sturzenegger; U Fischer; R W Baumgartner
Journal:  J Neurol Neurosurg Psychiatry       Date:  2005-02       Impact factor: 10.154

Review 4.  Ischemic stroke in patients under age 45.

Authors:  J Bogousslavsky; P Pierre
Journal:  Neurol Clin       Date:  1992-02       Impact factor: 3.806

5.  Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists.

Authors:  Harold P Adams; Gregory del Zoppo; Mark J Alberts; Deepak L Bhatt; Lawrence Brass; Anthony Furlan; Robert L Grubb; Randall T Higashida; Edward C Jauch; Chelsea Kidwell; Patrick D Lyden; Lewis B Morgenstern; Adnan I Qureshi; Robert H Rosenwasser; Phillip A Scott; Eelco F M Wijdicks
Journal:  Stroke       Date:  2007-04-12       Impact factor: 7.914

6.  Ischemic stroke in young adults of South Asia.

Authors:  A A Razzaq; B A Khan; S M Baig
Journal:  J Pak Med Assoc       Date:  2002-09       Impact factor: 0.781

7.  Stroke in young patients: etiopathogenesis and risk factors in different age classes.

Authors:  P Cerrato; M Grasso; D Imperiale; L Priano; C Baima; M Giraudo; A Rizzuto; C Azzaro; A Lentini; B Bergamasco
Journal:  Cerebrovasc Dis       Date:  2004-07-13       Impact factor: 2.762

8.  Incidence of stroke in young adults in Florence, Italy.

Authors:  P Nencini; D Inzitari; M C Baruffi; L Fratiglioni; R Gagliardi; L Benvenuti; A M Buccheri; L Cecchi; A Passigli; A Rosselli
Journal:  Stroke       Date:  1988-08       Impact factor: 7.914

9.  Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations.

Authors:  Steve Bevan; Matthew Traylor; Poneh Adib-Samii; Rainer Malik; Nicola L M Paul; Caroline Jackson; Martin Farrall; Peter M Rothwell; Cathie Sudlow; Martin Dichgans; Hugh S Markus
Journal:  Stroke       Date:  2012-10-04       Impact factor: 7.914

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