ANTECEDENTES: El esófago de Barrett es una reconocida lesión precursora de adenocarcinoma esofágico. Aunque generalmente asociada al reflujo gastroesofágico, los mecanismos patogénicos de la enfermedad no son bien conocidos. El objetivo del presente estudio es explorar la historia natural e identificar marcadores de progreso del proceso precanceroso. MATERIAL Y M#ENTITYSTARTX000E9;TODOS: Se utilizaron cortes histológicos de 67 especímenes de esófago correspondientes a 14 pacientes con esófago de Barrett, a los que se siguió entre 1 - 9 años. Se clasificaron las lesiones en: esófago de Barrett sin displasia, indefinido para displasia o con displasia. Se evaluó la expresión de diferentes mucinas en las células caliciformes y en las columnares usando técnicas de histoquímica e inmunohistoquímica. RESULTADOS: En todos los casos se comprobó la presencia de metaplasia intestinal incompleta. Las células columnares dentro del epitelio metaplásico contenían mucinas neutras. A mayor severidad de la lesión se encontró significativamente menor expresión de sialomucinas en las células columnares (p de tendencia igual a 0,03). En sujetos con lesiones indefinidas para displasia se observó un mayor contenido de sulfomucinas en las células caliciformes (p=0,034) y de MUC2 en las células columnares (p=0,029) que en sujetos con esófago de Barrett sin displasia. Se observó expresión de la mucina intestinal MUC2 y de la mucina gástrica MUC5AC en todas las muestras. MUC6, una mucina de las glándulas profundas gástricas, se presentó ocasionalmente. CONCLUSI#ENTITYSTARTX000F3;N: La evaluación de los perfiles de mucinas en el esófago de Barrett sugiere una transición gradual del fenotipo del epitelio metaplásico a medida que la lesión avanza en el tiempo.